冠状动脉阻抗系统的建立及其稳定性

目的　利用计算机和图像、信号采集设备建立冠状动脉阻抗系统 ,并研究冠状动脉阻抗参数的稳定性。方法　与心电信号同步通过腔内超声导管、多普勒导丝和压力导丝 ,获取随心动周期变化的冠状动脉腔内超声图像、流速和压力信号 ;通过自制软件得到随心动周期变化的腔内面积曲线、平均流速曲线、压力曲线和流量 /压力曲线 ;按机电类比方法通过傅立叶变换得到冠脉阻抗参数。采集不同情况下 1 0头小型猪以及 2 1例病人左前降支的基础状态和最大充血状态重复性测量信号分别为 80对。结果　相关分析发现重复性冠脉阻抗参数间有很好的相关性 (P <0 .0 1 ) ;基础状态和充血状态的平均冠脉阻抗和一次谐波冠脉阻抗的决定系数 (r2 )均大于0 .97(P <0 .0 0 1 )。结论　本实验成功建立反映冠脉脉动流阻力的冠脉阻抗系统 ,其中平均冠脉阻抗和一次谐波冠脉阻抗有很高的稳定性     

第四届全国干细胞治疗终末期心血管疾病研讨会纪要

由中华医学会心血管病学分会、中华心血管病学杂志编辑委员会主办,浙江大学医学院附属第二医院、复旦大学附属中山医院、上海市心血管病研究所共同承办的第三届全国干细胞移植在心血管疾病中应用研讨会暨第四届全国干细胞治疗终末期心血管疾病研讨会(SCIENCE-Ⅳ)于2007年11月30日至12月1日在杭州举行,来自国内外近500名相关领域的专家学者参与了此次会议.     

骨髓源性心肌细胞瞬间外向钾电流状态的研究

目的:研究骨髓源性心肌细胞的膜瞬间外向钾电流(Ito)的状态。方法:取健康SD大鼠的骨髓,经梯度离心和贴壁培养获得骨髓基质干细胞,再以3μmol/L的5-氮杂胞嘧啶(5-aza)孵育诱导,利用膜片钳技术,以正常大鼠心室肌细胞为对照,以全细胞记录模式记录骨髓基质干细胞和骨髓源性心肌细胞的膜瞬间外向钾电流。结果:骨髓基质干细胞体外经5-aza诱导后表达心肌特异性蛋白,在诱导14d后的细胞,可记录到动作电位;骨髓基质干细胞在5-aza诱导前即可记录到Ito,但不同细胞间电流密度差别较大,为15.89±11.18pA/pF(n=12);与骨髓基质干细胞相比骨髓源性心肌细胞Ito电流密度(20.45±8.91pA/pF,n=5)较诱导前有增加的趋势,两者有显著差异;Ito电流的密度与心室肌细胞(21.69±7.73pA/pF,n=20)无显著差异。结论:5-aza可在体外有效诱导大鼠骨髓基质干细胞心肌化,与心室肌细胞相比,骨髓源性心肌细胞膜Ito电流密度无显著差异。     

心力衰竭的治疗：干细胞移植治疗心肌梗死后心力衰竭

细胞移植防治慢性心力衰竭至今已开展十余年了，尽管最初医学界对于这种治疗方法存在疑义，但是此后进行的许多大规模动物实验和临床研究结果显示，细胞注入可以产生新生心肌组织并能改善心脏功能。目前正在进行的临床研究非常多，而我国尚缺乏相关的指导规范，适时地总结以往研究进展，为今后干细胞移植治疗心力衰竭研究提供参考显得尤为重要。现仅对心肌梗死后心力衰竭细胞移植治疗做以综述。     

肾素血管紧张素系统干预治疗的临床评价与展望

以血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)为代表,对肾素血管紧张素系统(RAS)进行干预的研究已有20余年历史,在发病机制和治疗学上均取得丰硕成果.20世纪80年代兴起的循证医学研究模式对此产生了巨大推动和导向作用.     

中国人纤维蛋白原与冠心病的关系

纤维蛋白原(FBG)是体内重要的凝血因子,不仅参与血管内血栓形成,在动脉粥样硬化的发展进程中也起一定作用;目前,有关冠心病危险因素的研究报道较多,但采用多因素分析方法对诸多危险因素(血脂、FBG基因多态性及其血浆浓度等)进行综合分析目前报道较少,我们对此进行了初步研究.     

急性心肌梗死心电图定位诊断与梗死相关血管的关系

急性心肌梗死（AMI）是急性冠状动脉综合征（ACS）的一种,其诊断和治疗近年来取得了长足的进展.目前公认的诊断标准为至少具备下列3条标准中的两条：①典型的胸前区疼痛持续≥30min;②心电图动态改变（ST段的抬高或病理性Q波的出现或T波的倒置）;③心肌坏死血清标记物（CK-MB或cTnT或cTnl）浓度升高≥正常参考值上限的2倍.在诊断AMI的同时,对梗死部位的判断有助于了解AMI对心功能的影响、治疗的效果及判断疾病的预后,进而为治疗方法的选择提供依据.用于定位诊断的方法主要有心电图、超声心动图、心肌核素显像及心脏造影等.病变部位与梗死相关血管有着直接的联系,病变范围的大小可反映闭塞血管的数量及其闭塞部位与程度.本文将对急性心肌梗死的定位诊断及与梗死相关血管的关系做简要概述.     

急性心肌梗死存活心肌对左室重构影响的临床研究

目的通过小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图(dobutamine stress echocardiography,DSE)评价急性心肌梗死患者存活心肌,探讨存活心肌对左室重构的影响.方法入选57例首次急性前壁心肌梗死且成功进行急诊冠状动脉介入治疗的患者.心肌梗死后72 h行小剂量[5～10 μg/(kg*min)]DSE评价存活心肌.所有患者在心肌梗死后24 h、72 h、4周及12周定期随访超声心动图.根据DSE检查结果,将患者分为存活心肌组(n=36)和无存活心肌组(n=21).结果存活心肌组患者左室舒张末期容量指数(LVEDVI)无明显变化,左室收缩末期容量指数(LVESVI)明显降低;无存活心肌组患者LVEDVI和LVESVI均逐渐增加.心肌梗死后4周及12周,存活心肌组患者LVEDVI、LVESVI明显低于无存活心肌组患者[LVEDVI梗死后4周为(64.90±13.52)ml/m2 vs (90.75±34.92)ml/m2,P<0.01;梗死后12周为(66.82±9.78)ml/m2 vs (102.71±13.06)ml/m2,P<0.01.LVESVI梗死后4周为(29.63±30.36)ml/m2 vs (54.62±37.90)ml/m2,P<0.05;梗死后12周为(28.45±12.34)ml/m2 vs (51.35±12.51)ml/m2,P<0.05].心肌梗死后4周及12周,存活心肌组患者左室射血分数(LVEF)明显高于无存活心肌组患者(P<0.01).多元回归分析表明存活心肌(r＝-0.615,P<0.01)和术后冠脉血流分级(TIMI)(r＝-0.465,P<0.05)是影响左室重构的重要因素.结论急性心肌梗死患者介入治疗后,尽管梗死相关动脉完全再通,但仍有部分患者出现左室重构.梗死区域内存活心肌影响左室重构的发生、发展,并且改善心功能.     

细胞移植治疗缺血性心脏病的临床研究

缺血性心脏病已成为危害人类健康的主要疾病,其病情发展的最终结局多是心肌梗死和充血性心力衰竭,严重影响患者的生活质量。尽管药物溶栓治疗及早期的血管重建技术能够部分恢复缺血心肌血流,从而达到改善心功能的作用,但不能修复坏死的心肌组织。而心脏供体来源缺乏、长期免疫抑制剂的应用及机会感染等因素又严重限制了心脏移植的应用,故寻找一种更为有效的治疗方法成为新的研究方向。最新的动物实验研究表明,心脏细胞治疗(cardiac celltherapy,CCT)技术可促进心肌梗死后心肌细胞的再生和血管重建,但是临床上关于CCT技术的报道还非常有限…     

转染乙醛脱氢酶2基因对心肌梗死后心衰小鼠心功能的影响

目的：观察左心室腔内注射法转染乙醛脱氢酶2（ALDH2）基因对急性心肌梗死（AMI）后C57/BL6小鼠心功能的影响。方法：雄性C57BL/6小鼠分3组：（1）对照组（CON，0.1mL0.9%氯化钠）；（2）转染带绿色荧光蛋白（BV）的空载体组（blankvector BV，2.0&#215;10^8pfu&#183;μL^-1，0.1mL）；（3）转染乙醛脱氢酶2腺病毒载体组（ALDH2，2.0&#215;10^8pfu&#183;μL^-1，0.1mL）。3组小鼠闭合主动脉，左心室分别注射0.9%氯化钠或腺病毒载体，48h后结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死（AMI）模型。4周时分别检测超声心动图，4周处死3组小鼠（n=3）观察ALDH2表达水平，免疫组化检测p53蛋白表达水平，TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果：心脏超声检查显示，术后4周，ALDH2组左室舒张末内径（LVEED）显著低于CON组和BV组，左室短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）值则显著提高（均P〈0.05）。TUNEL法检测结果表明，左室梗死区域ALDH2组凋亡细胞明显少于CON组（P〈0.001）。免疫组化结果显示，ALDH2组中p53核染色阳性细胞数量远远小于CON组（P〈0.001）。结论：ALDH2基因的高表达可以有效地抑制急性心肌梗死后心衰小鼠心肌细胞的凋亡，改善心脏功能，此作用可能是通过抑制p53的表达来实现的。