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目的探讨异种心脏移植后急性血管性排斥反应期移植心心肌中供、受者的组织因子与凝血的关系。方法供者为清洁级豚鼠,受者为清洁级SD大鼠。随机配对平均分为6组。建立异种心脏移植急性血管性排斥反应期动物模型。分别于移植术后0(未行心脏移植)、4、8、12、16和24h切取移植心脏,使用免疫组织化学染色法观察移植心的心肌凝血程度;同时采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)监测移植心心肌中组织因子的表达。结果移植后8h,移植心心肌凝血程度明显,并随移植时间延长逐渐加重。供者组织因子mRNA表达在移植后4h最强,随后逐渐减弱,至移植后16h消失;受者组织因子mRNA表达在移植后16h出现,随后逐渐增强。结论移植心心肌中的组织因子在异种心脏移植后急性血管性排斥反应期凝血中起重要作用,其中供者的组织因子可能与凝血的激发有关,受者的组织因子可能与凝血的加重有关。 相似文献
24.
NF-κB激活在大鼠心肌细胞缺血-再灌注损伤中的意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 从心肌核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)途径研究心肌缺血-再灌注损伤早期较多细胞因子表达的分子机制. 方法建立大鼠离体工作心脏模型,66只大鼠随机分为实验组和对照组.实验组于缺血5、15分钟和对照组于缺血0、5、15、30分钟、再灌注5、15、30、45和60分钟分别测定NF-κB的脱氧核糖核酸(DNA)结合活性变化、细胞质IκBα水平和肿瘤坏死因子α(TNF-α) mRNA的表达. 结果对照组短时间缺血即引起NF-κB的DNA结合活性增强,同时细胞质IκBα水平明显下降;再灌注后NF-κB的DNA结合活性明显增强,细胞质IκBα水平有所恢复.实验组NF-κB的DNA结合活性明显受抑制,TNF-α mRNA的表达亦受到抑制. 结论心肌缺血-再灌注过程中NF-κB由两种不同的途径激活,激活的心肌NF-κB有p65-p50和p50-p50两种形式,NF-κB的快速活化是心肌缺血-再灌注早期较多细胞因子表达的始动因素. 相似文献
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前列腺素E1对先天性心脏病合并肺动脉高压的血流动力学效应 总被引:23,自引:0,他引:23
为了解前列腺素E1对先天性心脏病合并肺动脉高压的血流动力学效应,作者对37例受试患者,在行右心导管(CC)检查中加用前列腺素E1(PGE1)药物试验。PGE1用量为每分钟100~200ng/kg,连续用药15分钟。发现在低阻力组中(全肺阻力≤60kPa·s/L),PGE1选择性扩张肺动脉作用明显;而高阻力组中(全肺阻力>60kPa·s/L),PGE1则对体循环影响较大。结果提示PGE1用药剂量和用药效果与肺血管病变程度呈负效应。 相似文献
29.
心肌梗塞后室间隔穿孔的手术治疗 总被引:6,自引:0,他引:6
探讨急性心肌梗塞后室间隔穿孔的手术时机选择及影响手术疗效的因素。16例急性心肌梗塞后室间隔穿孔病人接受了手术治疗。平均年龄54.5岁。术前合并心源性休克5例,充血性心力衰竭伴肺水肿1例。14例行冠状动脉造影,单支病变8例,多支病变6例,合并室壁瘤13例。急症手术4例,择期手术12例。行穿孔直接缝合2例,补片修补13例,双侧补片修补1例;同期冠脉搭桥9例,室壁瘤切除或折叠13例。术后应用主动脉内球囊反搏(IABP)者8例。2例急症手术者早期死亡。结论:室间隔穿孔应先行内科治疗控制心源性休克,包括应用IABP或左心室辅助等,使病人能坚持到穿孔48小时后再积极手术。分流量小者应延至3~6周后手术。心源性休克是影响术后早期死亡率的主要因素 相似文献
30.
57例婴幼儿复杂心脏畸形的外科治疗 总被引:9,自引:1,他引:8
报告1991年9月至1994年8月期间收治的57例婴幼儿复杂先天性心脏病,包括右室双出口16例、完全性大动脉转位8例、完全性心内膜垫缺损7例、完全性肺静脉畸形引流6例、肺动脉闭锁4例、单心房4例、三尖瓣闭锁和主动脉弓中断各3例、左冠状动脉右室瘘2例、单心室和镰刀综合征各1例及其他复杂畸形2例。6例行姑息性手术,手术早期死亡1例(16.7%);51例行一期矫治术,手术早期死亡9例(17.6%)。总手术早期死亡为17.5%,最近2年早期死亡率为12.5%。主要死亡原因为肾功能衰竭和低心输出量综合征。 相似文献