漫谈脂肪肝肝纤维化的无创诊断

顾名思义,无创诊断就是没有创伤地获取疾病诊断所需的重要信息,而这些信息传统上只能通过有创的手段来获得。肝活检全名叫做肝脏穿刺活体组织学检查,这个名词对很多慢性肝病朋友可能并不陌生,因为在肝科就诊时经常可以听到进行这一检查以获取准确诊断的建议,取上整个肝脏约1/50 000大小的一点组织进行切片观察,借以判断肝脏的炎症程度、纤维化分期以及脂肪变等情况,可以直观地将诊断明确到病理学水平。无创诊断就     

HLA-DRB1基因多态性与乙型肝炎病毒相关性慢加急性肝衰竭的关联

HBV感染是我国慢加急性肝衰竭(ACLF)的主要病因,其预后差,病死率高,早期识别以及早治疗尤其重要[1].除可干预诱因之外,从宿主遗传角度个体化地识别ACLF高危HBV感染者不失为一种有前景的方法.     

高脂高果糖诱导的非酒精性脂肪性肝病小鼠枯否细胞及其信号分子的活化CSCD

目的探讨高脂高果糖饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）小鼠枯否细胞（KCs）活化及其信号通路蛋白的变化,了解KCs在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）致病机制中的意义。方法将20只6～8周龄SPF级C3H小鼠随机分为4组（正常组、果糖组、高脂组、高脂果糖组）饲养,每组5只。16周后处死小鼠,做肝脏病理检查,同时使用蛋白免疫印迹（WesternBlot）方法检测肝组织中F4／80、NF-KB、p-AKT、AKT的表达情况。结果与正常组比较,果糖组、高脂组、高脂果糖组肝组织脂质沉积明显,肝脏HE染色存在明显的炎症及肝细胞脂肪变,高脂高果糖组最为严重。与正常组比较,3组模型组小鼠肝组织中F4／80、NF—KB显著升高,果糖组p-AKT（P〈0．01）、高脂高果糖组AKT（P〈0．05）明显降低。结论高脂高糖饮食可使C3H／HeN小鼠出现典型的非酒精性脂肪肝表现,NAFLD形成涉及肝组织中KCs活化及其相关信号通路的激活。     

慢性乙型肝炎患者血清HBsAg水平与HBeAg、HBV-DNA载量的关系

目的 研究慢性乙型肝炎患者血清HBsAg水平与HBeAg、HBV-DNA载量的关系.方法 收集155例慢性乙肝患者的血清标本,采用免疫化学发光法检测血清HBsAg与HBeAg水平;采用实时荧光定量PCR法检测HBV-DNA载量,并分析相互之间的关系.结果 HBV-DNA阳性组患者血清HBsAg水平高于HBV-DNA阴性组,差异有显著性;在HBV-DNA阳性组中,患者血清HBsAg水平随着HBV-DNA载量的增加而增加,低病毒载量组患者血清HBsAg水平最低,高病毒载量组时患者血清HBsAg水平明显最高,且高病毒载量组与其他各组差异有显著性;血清HBsAg水平在HBeAg阳性及HBeAg阴性组之间相比,差异有显著性;血清HBsAg水平与HBeAg定量有相关关系.结论 血清HBsAg水平定量检测可反映宿主体内乙肝病毒复制的水平.     

药物性肝病相关危险因素分析

目的 研究药物性肝病发生的危险因素.方法 对2007～2009年收治的确诊的药物性肝病298例患者的服药史、临床表现、肝功能、血清标志及预后进行回顾性分析,并进一步分析其发生的危险因素.结果 298例患者均表现为不同程度的乏力、纳差、黄疸,部分病例有嗜酸细胞增高;不同的药物发生的时间也不同,大多发生在用药后3个月内.性别、年长者、有药物过敏史者和有基础肝病患者是药物性肝病发生的危险因素,但有肝病基础患者的预后和肝功能与无肝病基础的患者无差异.结论 性别、年龄、特异性体质、酒精性肝病基础等差异均是药物性肝病的相关危险因素.     

中医体质学说现代研究进展

对近年体质学说的理论和临床研究进行了总结,重点从体质的概念、分型及其与证和发病的关系、体质学说的临床应用等方面进行了阐述。     

血清丙氨酸转氨酶正常的慢性HBV感染者临床和病理特征分析

目的 研究血清丙氨酸转氨酶(ALT)正常慢性乙型肝炎病毒(HBY)患者的临床和病理学特征.方法 117例经肝活检证实的慢性HBV感染者,根据血清ALT水平分为血清ALT正常组(ALT≤50U/L,n =60)和ALT增高组(ALT＞ 50U/L,n=57),比较组间一般资料、生化学指标和肝脏组织学特征的异同.结果 两组患者一般情况无明显差异,而血清天门冬氨酸转氨酶、谷氨酰转肽酶、三酰甘油、铁蛋白等水平均差异有显著性.分别有77％和65％的ALT正常患者存在不同程度炎症和纤维化,虽然其炎症和纤维化程度轻于ALT增高患者,但25％的患者已达到抗病毒治疗的病理学标准.结论 尽管ALT正常慢性HBV感染者的炎症和纤维化程度总体较ALT升高者轻,但仍有1/4的患者需要接受抗病毒治疗,有必要行肝活检及时进行识别.     

阴虚体质与慢性无症状HBV携带者肝组织病理改变的联系

目的:探讨慢性无症状HBV携带者阴虚体质与肝组织病理改变的联系,慢性无症状HBV携带者不同肝组织病理程度与HLA-DRB1、DQA1基因多态性的联系,通过调节病理体质,延缓或抑制病情进展。方法:临床选择慢性无症状HBV携带者105例,进行中医体质分型:47例阴虚质和58例非阴虚质,105例患者行肝组织活检术,进行肝组织病理学检查,留取血标本,检测HBsAg、HBV-DNA、HBeAg及肝功能,采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)技术测定HLA-DRB1、HLA-DQA1等位基因型。结果:在慢性无症状HBV携带者阴虚质组与非阴虚质组间,HBsAg、HBV-DNA、HBeAg及肝功能指标的差异均无统计学意义(P值均﹥0.05)。105例慢性无症状HBV携带者,经病理诊断肝组织无炎症和(或)纤维化改变者仅11例(10.5%),轻度慢性肝炎80例(76.2%),中度慢性肝炎8例(7.6%),重度慢性肝炎6例(5.7%)。阴虚质组的肝组织纤维化病变的发生率为34.0%,显著高于非阴虚质组的15.5%,差异有统计学意义(P=0.027﹤0.05);肝组织炎症活动度在两组间的差异无统计学意义(P﹥0.05)。HLA-DRB1、HLA-DQA1在不同肝组织病理程度间的基因频率,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论:多数慢性无症状HBV携带者肝组织病理为轻度慢性肝炎,少数为中度和重度;阴虚体质患者肝组织纤维化病变的发生率高于非阴虚体质,提示阴虚体质的慢性无症状HBV携带者感染HBV后易发生不同程度的纤维化改变,可能易发展为肝硬化。     

温病病因从新

根据中医学因机证治、理法方药的有机联系 ,结合现代医学相关认识 ,试提出科学的温病病因体系构建的基本原则并据此认为温病的病因即是杂气 ,或作温邪。目前 ,温病病因主要包括有六淫虚邪、四时戾气、挟毒时气与潜血杂气等几类 ,并且可据临床实践在此基础上合理拓展     

肝小静脉闭塞病研究进展

肝小静脉闭塞病(HVOD)缺乏特异治疗,重症患者常因多脏器功能衰竭而死亡,通过危险因素的分析有效避免其发生或在发病早期及时识别以早期干预至关重要。近年来对HVOD的诊断和防治取得了一定进展,此文对此作一综述。