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21.
正乙型肝炎病毒(HBV)感染呈世界性流行,2006年全国乙型肝炎血清流行病学调查表明,我国1~59岁一般人群乙肝表面抗原(HBsA g)携带率为7.18%,据此推算现有慢性HBV感染者约9300万人,其中慢性乙型肝炎(CHB)患者约2000万例,大量的现症HBV感染者仍是我国一个重大的疾病负担~([1])。中医药以及中西医结合诊治方案在CHB临床实践中一直发挥重要作用~([2]);中医体质学是中医学的一个重要构成,自 相似文献
22.
组织局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)与组织循环、纤维化等关系密切,胰腺存在局部RAAS,并可能在胰腺循环调控、外分泌调节中起重要作用。胰腺炎时胰腺局部RAS异常激活,可能主要通过对局部组织循环的影响参与AP的发病和重症化,并且通过其致纤维化作用参与CP的发病。ACEI和ARB对大鼠胰腺炎具有良好防治效果,已在胰腺炎治疗中显示出一定前景。 相似文献
23.
目的:探讨慢性乙型重型肝炎患者预后与中医辨证分型的关系。方法:前瞻性调查2009年3月—2010年6月住院的慢性乙型重型肝炎患者97例,对每一例患者进行中医辨证分型并随访24周。结果:气虚瘀黄型、阴虚瘀黄型患者12周病死率明显高于瘀热发黄型(P0.05),气虚瘀黄型患者12周病死率亦高于湿热发黄型(P=0.020);生存分析显示各组间的累积存活率有显著差异,以气虚、阴虚为主证的患者24周累积存活率明显低于其他证型(P=0.022)。结论慢性乙型重型肝炎的预后与中医辨证分型有着一定的关系。 相似文献
24.
目的 观察并探讨围术期强化护理在内镜下套扎术(esophageal varices ligation,EVL)治疗食管静脉曲张(esophageal varices,EV)中的价值,为EV治疗方案的优化和选取提供依据。 方法 对2014年2月—2015年2月在杭州市西溪医院接受EVL手术的48例EV患者实施围术期强化护理干预(包括术前心理咨询教育、术中术后舒适护理、音乐疗法和术后饮食指导和观察等),作为干预组;选取此前1年仅接受常规护理(协助完善术前相关检查,准备术前用药,指导患者术前禁食、禁饮、常规心理护理)的48例EV患者作为对照组。统计EV清除率、清除所需治疗次数、再出血率及并发症发生情况。 结果 干预组EV清除率、清除所需治疗次数、再出血率分别为91.7%(44/48)、(2.3±0.7)次和8.3%(4/48),对照组为87.5%(42/48)、(3.5±1.1)次和20.8%(10/48),观察组清除所需治疗次数和再出血率明显低于对照组,2组相比差异具有统计学意义(P<0.05);干预组并发症发生率为6.3%(3/48),对照组为25.0%(12/48),干预组并发症发生率明显低于对照组,2组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。 结论 围术期强化护理干预能有效减少EV患者EVL手术治疗的次数,提升治疗效果,降低相关并发症的发生率,值得在临床上进一步推广。 相似文献
25.
目的探讨大黄酸对合并肝脂肪变的HBV转基因小鼠肝病恶化的防治作用。方法4周龄HBV转基因小鼠130只,高脂饲料喂养16周建立慢性HBV携带合并肝脂肪变小鼠模型;之后随机分为对照组(恢复正常饮食)、模型组(继续高脂饮食)、大黄酸组[120g/(kg·d)灌胃]、易善复组[69.2g/(kg·d)灌胃]4组,每组30只,第24和48周末每组分别处死15只,采集血清全自动生化仪检测ALT、AST、总胆固醇(Tc)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FPG),荧光定量PCR法测定HBV.DNA,肝组织常规HE染色观察组织学变化。结果①高脂喂养48周后小鼠肝组织可见脂肪变、小叶内淋巴细胞浸润和肝细胞气球样变,NAFLD肝组织活动度计分(NAS)接近NASH(3.58±1.44)。②肝组织光镜观察示24和48周末模型组NAS高于对照组,大黄酸组NAS无下降,易善复组48周末NAS降低。③血生化示24周时各组间TC、TG、FPG差异明显,大黄酸与易善复组均见增高的TC、TG、FPG水平下降;48周末组间TC、FPG仍保持原差异趋势。④24及48周末各组间血清HBV载量均差异明显(P〈0.05),模型组与对照组水平相似,大黄酸组变化不明显,易善复组明显低于模型组。结论高脂配方喂养HBV转基因小鼠可建立慢性HBV携带合并NASH小鼠模型,大黄酸可一定程度改善该模型的糖脂代谢,但对肝组织病变作用有限。回复正常饮食的组织学干预效应最佳。 相似文献
26.
目的建立慢性乙型肝炎病毒(HBV)携带合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠模型。方法4周龄BALB/cHBV转基因小鼠100只,雌雄各半,高脂组70只予高脂饲料喂养,正常组30只予普通饲料喂养。16周末随机处死高脂组小鼠10只,肝组织及血清学检测确认目标模型建立。造模成功后高脂组再随机分为模型组和对照组,每组30只,模型组继以高脂饲料喂养,对照组改以普通饲料喂养,正常组维持原普通喂饲,连续72周(含造模16周)。第24、48和72周末每组分别随机处死小鼠10只,全自动生化仪检测血清ALT、AST、TC、TG、FBG,荧光定量PCR法检测HBV—DNA,化学发光法检测HBsAg,肝组织切片后HE染色评价组织学变化,观察小鼠模型的动态演变情况。结果①高脂饲料喂养16周后,小鼠体质量增加,血清ALT、AST、TC、TG、FBG等各项生化指标升高,HBV.DNA阳性,肝组织HE染色示肝细胞明显大泡性脂肪变性和小叶内淋巴细胞浸润,NAFLD活动度评分(NAS)接近NASH,慢性HBV携带合并NAFLD小鼠模型建立成功。②模型组血清TC和TG值在各观察点均高于对照组和正常组。③24周和72周各组间HBV—DNA值存在明显差异,且差异具有统计学意义(P〈0.05)。④48周和72周各组间NAS存在明显差异,且差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论①高脂喂养HBV转基因小鼠可建立慢性HBV携带合并NAFLD小鼠模型。②NAFLD在一定程度上促进HBV携带小鼠的肝病进展。 相似文献
27.
目的 观察临床护理路径(clinical nursing path,CNP)在特利加压素治疗肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血不良反应管理中的应用效果,探讨CNP干预在其中的临床价值。 方法 纳入2015年12月-2016年12月杭州市西溪医院收治的72例特利加压素治疗肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血患者进行研究,采用随机数字表法分为常规组(34例)和观察组(38例),常规组患者予常规护理干预,观察组患者予CNP干预,比较特利加压素相关不良反应发生率、治疗依从性、护理满意度和1周出血控制率等4个指标的组间差异,统计学比较差异有无统计学意义。 结果 观察组患者特利加压素的不良反应(腹痛腹泻、血压增高、心率减慢和低钠血症)发生率与常规组相近(44.7% vs. 44.1%,P>0.05),治疗依从性(97.4% vs. 82.4%)、护理满意度(89.5% vs. 70.6%)和1周出血控制率(100.0% vs. 85.3%)等均高于常规组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。 结论 特利加压素治疗肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血时不良反应常见,CNP干预不能降低其发生率,但能提高患者的治疗依从性和护理满意度,为早期止血带来显著临床获益。 相似文献
28.
目的:观察中医体质类型与乙型肝炎病毒(HBV)感染不同临床状态的关系,探讨中医体质因素在慢性乙型肝炎发病中的作用。方法:收集慢性乙型肝炎(CHB组)患者120例、慢性HBV携带者(ASC组)60例、自限性HBV感染者(SRHB组)60例,以王琦体质分类判定中医体质类型,比较各组间体质类型分布的差异。结果:(1)CHB组阴虚质、痰湿质的分布频率显著高于SRHB组,平和质的分布频率显著低于SRHB组,差异均具有显著性(P均0.05);(2)CHB组湿热质的分布频率显著高于ASC组,平和质的分布频率显著低于ASC组;(3)与ASC组相比,CHB组阴虚质、瘀血质有增多趋势,阳虚质有减少趋势,但差异未见统计学意义(P0.05)。结论:中医体质因素影响HBV感染后的临床结局,阴虚质、痰湿质、湿热质、瘀血质患者可能更易进展为CHB。 相似文献
29.
目的:探讨中医体质与慢性HBV感染者肝纤维化的关系.方法:以王琦中医体质最新分类(去除特禀质)法为标准判断本院就诊的病理资料完整的131例慢性HBV感染者的体质类型,依据肝组织纤维化程度进行分组,比较各组间体质类型分布的差异.结果:慢性HBV感染者S0组平和质多见,S1~2组平和质、气虚质、阴虚质多见,S3~4组平和质、气虚质、阴虚质多见,S1~2组和S3~4组少数患者表现为痰湿质和瘀血质;组间体质类型的总体分布不同,差异有统计学意义(P<0.01);随着纤维化程度的增高,气虚质、阴虚质等病理体质类型出现频率明显增加.结论:气虚质和阴虚质慢性HBV感染者可能容易出现进展性肝纤维化. 相似文献
30.
目的:研究氧化应激对高脂高糖饮食诱导的NASH大鼠肝脏损伤的作用,观察复方楂金颗粒剂对NASH的治疗作用,探讨其作用机制。方法:以高脂高糖饮食喂养10周建立NASH大鼠模型,分别以4.032mg.kg-1.d-1、2.016mg.kg-1.d-1、1.008mg.kg-1.d-1的CPZD和69.2mg.kg-1.d-1的易善复进行治疗10周后,观察肝组织病理变化,血清和肝组织MDA含量以及SOD、GSH-PX活性。结果:与正常组相比,模型组大鼠肝脂肪变性、NAFLD活动度积分(NAS)均明显升高(P0.05),肝组织SOD、GSH-PX活性明显降低而MDA含量明显增加(P0.05),但血清SOD、GSH-PX活性差异无统计学意义(P0.05)。改变饮食并应用CPZD治疗后,明显降低NASH大鼠NAS和肝组织MDA含量(P0.05),升高肝组织SOD、GSH-PX活性(P0.05),而肝细胞脂肪变性差异无统计学意义(P0.05)。结论:氧化应激和脂质过氧化是高脂高糖饮食诱导的大鼠发生NASH主要机制,在改变饮食基础上,CPZD不能有效改善肝脂肪变性程度,但明显减轻NASH大鼠的氧化应激,抑制脂质过氧化反应。 相似文献