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21.
目的 观察并探讨围术期强化护理在内镜下套扎术(esophageal varices ligation,EVL)治疗食管静脉曲张(esophageal varices,EV)中的价值,为EV治疗方案的优化和选取提供依据。 方法 对2014年2月—2015年2月在杭州市西溪医院接受EVL手术的48例EV患者实施围术期强化护理干预(包括术前心理咨询教育、术中术后舒适护理、音乐疗法和术后饮食指导和观察等),作为干预组;选取此前1年仅接受常规护理(协助完善术前相关检查,准备术前用药,指导患者术前禁食、禁饮、常规心理护理)的48例EV患者作为对照组。统计EV清除率、清除所需治疗次数、再出血率及并发症发生情况。 结果 干预组EV清除率、清除所需治疗次数、再出血率分别为91.7%(44/48)、(2.3±0.7)次和8.3%(4/48),对照组为87.5%(42/48)、(3.5±1.1)次和20.8%(10/48),观察组清除所需治疗次数和再出血率明显低于对照组,2组相比差异具有统计学意义(P<0.05);干预组并发症发生率为6.3%(3/48),对照组为25.0%(12/48),干预组并发症发生率明显低于对照组,2组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。 结论 围术期强化护理干预能有效减少EV患者EVL手术治疗的次数,提升治疗效果,降低相关并发症的发生率,值得在临床上进一步推广。   相似文献   
22.
目的探讨大黄酸对合并肝脂肪变的HBV转基因小鼠肝病恶化的防治作用。方法4周龄HBV转基因小鼠130只,高脂饲料喂养16周建立慢性HBV携带合并肝脂肪变小鼠模型;之后随机分为对照组(恢复正常饮食)、模型组(继续高脂饮食)、大黄酸组[120g/(kg·d)灌胃]、易善复组[69.2g/(kg·d)灌胃]4组,每组30只,第24和48周末每组分别处死15只,采集血清全自动生化仪检测ALT、AST、总胆固醇(Tc)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FPG),荧光定量PCR法测定HBV.DNA,肝组织常规HE染色观察组织学变化。结果①高脂喂养48周后小鼠肝组织可见脂肪变、小叶内淋巴细胞浸润和肝细胞气球样变,NAFLD肝组织活动度计分(NAS)接近NASH(3.58±1.44)。②肝组织光镜观察示24和48周末模型组NAS高于对照组,大黄酸组NAS无下降,易善复组48周末NAS降低。③血生化示24周时各组间TC、TG、FPG差异明显,大黄酸与易善复组均见增高的TC、TG、FPG水平下降;48周末组间TC、FPG仍保持原差异趋势。④24及48周末各组间血清HBV载量均差异明显(P〈0.05),模型组与对照组水平相似,大黄酸组变化不明显,易善复组明显低于模型组。结论高脂配方喂养HBV转基因小鼠可建立慢性HBV携带合并NASH小鼠模型,大黄酸可一定程度改善该模型的糖脂代谢,但对肝组织病变作用有限。回复正常饮食的组织学干预效应最佳。  相似文献   
23.
目的建立慢性乙型肝炎病毒(HBV)携带合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠模型。方法4周龄BALB/cHBV转基因小鼠100只,雌雄各半,高脂组70只予高脂饲料喂养,正常组30只予普通饲料喂养。16周末随机处死高脂组小鼠10只,肝组织及血清学检测确认目标模型建立。造模成功后高脂组再随机分为模型组和对照组,每组30只,模型组继以高脂饲料喂养,对照组改以普通饲料喂养,正常组维持原普通喂饲,连续72周(含造模16周)。第24、48和72周末每组分别随机处死小鼠10只,全自动生化仪检测血清ALT、AST、TC、TG、FBG,荧光定量PCR法检测HBV—DNA,化学发光法检测HBsAg,肝组织切片后HE染色评价组织学变化,观察小鼠模型的动态演变情况。结果①高脂饲料喂养16周后,小鼠体质量增加,血清ALT、AST、TC、TG、FBG等各项生化指标升高,HBV.DNA阳性,肝组织HE染色示肝细胞明显大泡性脂肪变性和小叶内淋巴细胞浸润,NAFLD活动度评分(NAS)接近NASH,慢性HBV携带合并NAFLD小鼠模型建立成功。②模型组血清TC和TG值在各观察点均高于对照组和正常组。③24周和72周各组间HBV—DNA值存在明显差异,且差异具有统计学意义(P〈0.05)。④48周和72周各组间NAS存在明显差异,且差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论①高脂喂养HBV转基因小鼠可建立慢性HBV携带合并NAFLD小鼠模型。②NAFLD在一定程度上促进HBV携带小鼠的肝病进展。  相似文献   
24.
目的 观察临床护理路径(clinical nursing path,CNP)在特利加压素治疗肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血不良反应管理中的应用效果,探讨CNP干预在其中的临床价值。 方法 纳入2015年12月-2016年12月杭州市西溪医院收治的72例特利加压素治疗肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血患者进行研究,采用随机数字表法分为常规组(34例)和观察组(38例),常规组患者予常规护理干预,观察组患者予CNP干预,比较特利加压素相关不良反应发生率、治疗依从性、护理满意度和1周出血控制率等4个指标的组间差异,统计学比较差异有无统计学意义。 结果 观察组患者特利加压素的不良反应(腹痛腹泻、血压增高、心率减慢和低钠血症)发生率与常规组相近(44.7% vs. 44.1%,P>0.05),治疗依从性(97.4% vs. 82.4%)、护理满意度(89.5% vs. 70.6%)和1周出血控制率(100.0% vs. 85.3%)等均高于常规组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。 结论 特利加压素治疗肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血时不良反应常见,CNP干预不能降低其发生率,但能提高患者的治疗依从性和护理满意度,为早期止血带来显著临床获益。   相似文献   
25.
目的 观察抗乙肝胎盘转移因子治疗乙型肝炎肝硬化的疗效.方法 选择193例并发症已控制的活动性乙型肝炎肝硬化病人,予以抗乙肝胎盘转移因子治疗.治疗24周前后观察患者症状和体征(乏力、肝区疼痛、肝脾大)、生化指标如肝功能(ALT、AST、血清总蛋白、清蛋白、总胆红素、A/G等)、血常规、肝纤维化指标(HA、LN、PⅢP、PⅣP)、蛋白电泳等项目.结果 治疗24周后患者症状和体征及肝功能、血常规、肝纤维化指标、蛋白电泳等指标均得到改善,且与治疗前比较有显著性差异,P<0.05.结论 抗乙肝胎盘转移因子对乙型肝炎肝硬化患者的症状和生化指标有较好的改善作用.  相似文献   
26.
目的:观察复方中药对肝硬化大鼠内毒素血症的治疗作用。方法:采用小剂量内毒素对肝硬化大鼠尾静脉注射制成内毒素血症模型。以复方中药为治疗组,生理盐水为对照组,观察对肝硬化内毒素血症大鼠的肝功能、血氨(BA)、内毒素、肝组织病理炎症活动度等的影响。结果:复方中药组对大鼠的肝功能、血氨、内毒素、肝组织病理炎症活动度等改善优于对照组。结论:由虎杖、生山楂、酸枣仁、蒲公英、石菖蒲、茵陈等组成的复方中药对肝硬化大鼠内毒素血症有显著的治疗作用,可能通过改善肝功能情况、减轻肝脏炎症活动、抑制肠道对氨类物质的吸收,降低血氨水平以及降低机体对内毒素的敏感性等机制发挥作用。  相似文献   
27.
目的 探讨影响慢性乙型重型肝炎(Chronic severe hepatitis B,CSHB)预后的因素.方法 回顾性分析336例CSHB病例的临床资料,将其分为存活(n=137)和死亡(n=199)两组,比较两组患者年龄、性别、家族史、PTA、各种并发症及并发症数目、抗病毒、人工肝支持、前列地尔治疗等差异;对两组间统计学有差异的因素,采用多因素Logistic逐步回归分析筛选出影响患者顶后的危险因素.结果 患者年龄、凝血酶原活动度(PTA)及并发症腹水、感染、电解质紊乱、上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征及并发症数目比较,两组间差异有统计学意义(P<0.01);两组间性别、家族史及人工肝支持、前列地尔治疗情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05);有无抗病毒治疗比较差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic逐步回归分析显示PTA及并发症数目是CSHB患者死亡的危险因素,而抗病毒治疗是其保护因素.结论 CSHB的预后可能与患者年龄、PTA、有无并发症及并发症数目、抗病毒治疗等因素有关,其中PTA及并发症数目与CSHB患者的预后关系密切,抗病毒治疗可以降低其死亡率.  相似文献   
28.
乙肝病毒(HBV)前C(precore,PC)区和基本核心启动子(basal core promoter,BCP)区基因变异在乙型肝炎发病中的作用日益受到重视.目前认为基因变异可通过增强病毒复制能力、免疫原性和致病性影响机体的免疫应答反应,使HBV逃避宿主的免疫清除,导致感染持续并可能加重肝细胞损害,从而参与重型肝炎的发生[1].近年有关前C/BCP区变异与重型乙型肝炎关系的认识取得了一些进展,现综述如下.  相似文献   
29.
目的观察泰来肽治疗HBV携带者的临床疗效及其可能作用机制。方法选择100例HBV-DNA和HBeAg阳性的HBV携带者,分为治疗组(45例)和对照组(54例)。结果治疗24周时,治疗组HBeAg阴转率、血清转换率和HBV-DNA阴转率分别为11.11%、6.67%和17.78%明显高于对照组(P<0.01);治疗组和对照组ALT异常率分别为4.44%、1.92%,两组间无显著性差异(P>0.05)。随访24周后,治疗组HBeAg阴转率、血清转换率和HBV-DNA阴转率分别为26.67%、17.78%和37.78%明显高于对照组(P<0.01);治疗组和对照组ALT异常率分别为4.44%、5.77%,两组比较无显著性差异(P>0.05)。组织学炎症分期为G1、G2的HBeAg阴转率(36.36%,50%)、血清转换率(22.27%,40%)、HBV-DNA阴转率(44.54%,60%)均明显高于G0-1(P<0.01)。治疗组外周血T细胞(CD3 )、CD4 T细胞(CD3 CD4 )和NK细胞(CD16 CD56 )计数较治疗前明显增高(P<0.05),而CD8 T细胞(CD3 CD8 )计数较治疗前明显降低(P<0.05),外周血B细胞(CD19 )计数无明显变化(P>0.05)。结论泰来肽能使HBV携带者HBeAg和HBV-DNA阴转,以及HBeAg发生血清转换,且与肝组织学炎症分期有关,提高细胞免疫功能是其主要作用机制。  相似文献   
30.
目的:研究氧化应激对高脂高糖饮食诱导的NASH大鼠肝脏损伤的作用,观察复方楂金颗粒剂对NASH的治疗作用,探讨其作用机制。方法:以高脂高糖饮食喂养10周建立NASH大鼠模型,分别以4.032mg.kg-1.d-1、2.016mg.kg-1.d-1、1.008mg.kg-1.d-1的CPZD和69.2mg.kg-1.d-1的易善复进行治疗10周后,观察肝组织病理变化,血清和肝组织MDA含量以及SOD、GSH-PX活性。结果:与正常组相比,模型组大鼠肝脂肪变性、NAFLD活动度积分(NAS)均明显升高(P0.05),肝组织SOD、GSH-PX活性明显降低而MDA含量明显增加(P0.05),但血清SOD、GSH-PX活性差异无统计学意义(P0.05)。改变饮食并应用CPZD治疗后,明显降低NASH大鼠NAS和肝组织MDA含量(P0.05),升高肝组织SOD、GSH-PX活性(P0.05),而肝细胞脂肪变性差异无统计学意义(P0.05)。结论:氧化应激和脂质过氧化是高脂高糖饮食诱导的大鼠发生NASH主要机制,在改变饮食基础上,CPZD不能有效改善肝脂肪变性程度,但明显减轻NASH大鼠的氧化应激,抑制脂质过氧化反应。  相似文献   
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