环孢素A对抑制外周血内皮祖细胞增殖活性的作用

目的 观察环孢素A(CsA)对培养的人外周血内皮祖细胞(EPCs)增殖和凋亡的影响.方法 采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,贴壁培养获得EPCs.比色法测定EPCs增殖能力;TUNEL染色检测EPCs凋亡情况;逆转录聚合酶链法检测EPCs凋亡相关基因的表达.观察不同浓度的CsA对EPCs增殖能力的作用;用10 mg/L的CsA干预24 h和48 h对EPCS增殖能力的影响,以及干预48 h对EPCs凋亡以及凋亡蛋酶-3(easpase-3)、凋亡调控基因bcl2和bax表达的影响.结果 100μg/L的CsA能明显抑制EPCs的增殖,CsA在10～10000μg/L浓度范围内,抑制作用成浓度依赖性.10 mg/L的CsA明显增加EPCs的凋亡和caspase-3基因表达,抑制bcl2基因表达而减小bcl2/bax比值.结论 CsA能明显抑制培养的人外周血EPCs增殖、增加其凋亡;抑制bcl2基因表达是其诱导EPCs凋亡的机制之一.     

U50,488H对大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制

目的 观察Ｕ５０，４８８Ｈ（选择性k-阿片受体激动剂）对大鼠腹主动脉的舒张作用。并探讨其机制。方法 采用离体血管灌流实验，测定血管张力的改变。结果 （１）Ｕ５０，４８８Ｈ对大鼠腹主动脉具有明显的舒张作用；（２）Ｕ５０，４８８Ｈ对大鼠腹主动脉的舒效应依赖于内皮细胞的存在；（３）优降糖可明显抑制Ｕ５０，４８８Ｈ对大鼠腹主动脉的舒张作用；（４）Ｕ５０，４８８Ｈ的舒张血管疚２与Ｍ受体、β３受体、前列腺素及ＮＯ无关。结论 Ｕ５０，４８８Ｈ是一种有效的扩血管物质，其舒张血管的效应具有内皮依赖性，且与Ｋ^ ATP通道有密切关系。     

比索洛尔对β_1肾上腺素受体自身抗体阳性心力衰竭大鼠Bcl-2/Bax的影响

目的探讨比索洛尔在降低β1肾上腺素受体(β1-AR)自身抗体阳性率和抗体滴度的同时,是否可以抑制细胞凋亡。方法将90只SD大鼠中80只采用缩窄腹主动脉方法,建立心力衰竭的大鼠模型,15只死亡,入组65只,将大鼠随机分为治疗组(40只)和非治疗组(25只)。治疗组接受比索洛尔4周治疗后,应用ELISA技术检测两组大鼠血清β1-AR自身抗体阳性率和滴度。应用免疫组织化学测两组大鼠血清β1-AR自身抗体阳性的Bax/Bcl-2。结果治疗组较治疗前β1-AR自身抗体阳性率降低27.5%(P<0.05);非治疗组无统计学差异(P>0.05);治疗组较治疗前β1-AR自身抗体滴度降低(P<0.01);非治疗组β1-AR自身抗体阳性滴度无显著差异(P>0.05);治疗组中Bcl-2的表达在β1-AR自身抗体阳性大鼠比阴性大鼠、非治疗组β1-AR阳性大鼠明显增高(P<0.01);Bax的表达比非治疗组阳性大鼠降低(P<0.01);且比同组阴性略有降低。结论比索洛尔治疗降低心力衰竭大鼠β1-AR自身抗体阳性率及抗体滴度,升高了β1-AR自身抗体阳性心力衰竭大鼠Bcl-2/Bax的比值。     

灯盏细辛注射液的抗氧化作用

目的探讨灯盏细辛注射液的抗氧化作用。方法对比50例门诊患者（存在胸闷、胸痛、头晕、肢体麻木、言语謇涩、中风偏瘫等症状）接受灯盏细辛注射液治疗前后血浆中的丙二醛,髓过氧化物酶和还原型谷胱甘肽浓度的差异。结果患者静脉滴注灯盏细辛注射液治疗90min后,血浆丙二醛、髓过氧化物酶明显降低[（1．2±0．3）±μmol／L比（1．5±0．3）μmol／L,P=0．0235;（200±48）μg／L比（223±43）μg/L,P=0．0132],还原型符胱甘肽浓度升高[（4．3±2．7）μmol／L比（3．4±1．7）±mol／L,P=0．0489]。结论灯盏细辛注射液可抑制体内氧自由基,升高还原物质含量,发挥抗氧化作用。     

经心内膜心外膜联合途径消融治疗顽固性室性心动过速两例

一些顽固性室性心动过速(室速),经心内膜途径反复消融不成功,经心外膜途径消融或联合心内膜心外膜途径消融则可望获得成功,目前消融心外膜室速主要途径有经心脏静脉、主动脉窦内、左心耳等[1].     

大剂量硝酸甘油加重大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤

目的:研究大剂量硝酸甘油（NG）对心肌缺血再灌注（MI/R）损伤的影响。方法:SD大鼠30只,制备离体MI/R模型,并将其随机分为2组:NG组和对照组。再灌注开始时NG组给予硝酸甘油（15μg/h,溶剂为950ml/L乙醇,加药速度50μl/h）,对照组给予950ml/L乙醇（50μl/h）,观察心功能指标,检测冠脉流出液中的肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）含量,用伊文氏兰-红四氮唑（TTC）染色和TUNAL法观测再灌注心肌坏死和凋亡程度。结果:大剂量NG抑制了再灌注后心功能的恢复,引起CK、LDH释放增加,促进心肌细胞坏死和凋亡。结论:大剂量NG加重了大鼠离体MI/R损伤。     

胰岛素对缺血/再灌注心肌的保护作用

目的 :探讨胰岛素在心肌缺血 /再灌注 （I/ R）期间对心肌细胞的保护作用。方法 :制备兔 I/ R模型并将其随机分为 3组 ,分别于缺血前 30 min予以葡萄糖 -胰岛素 -钾 （GIK） （葡萄糖 15 0 g/ L ,胰岛素 10 0 U/ L ,钾 80 m mol/ L ）、胰岛素 （10 0 U / L ）、生理盐水静脉注射 （1.2 m l/ h） ,然后实施 40 min的心肌局部缺血和 3h的再灌注。采集并处理心肌血流动力学指标 ,检验乳酸脱氢酶 （L DH ）、肌酸激酶 （CK）活性。 3h后 ,采用 E- vans蓝 - TTC法测量心肌梗死范围。结果 :与对照组比较 ,GIK及胰岛素组在血流动力学 （L VEDP,± dp/ dtmax） ,CK,L DH、梗死范围测量等均表现为损伤减轻 ,且这两组间未见明显差异。结论 :在 I/ R的过程中 ,GIK合剂除了提供能量外 ,其中的胰岛素也发挥了重要的心肌保护作用     

老年急性冠状动脉综合征患者外周血可溶性CD40配体表达及意义

<正> 1 资料与方法连续选择2007年6月～2009年6月来我院就诊的老年胸痛患者149例,男94例,女55例,年龄60～82(67.43±14.58)岁。纳入标准:(1)接受了冠状动脉造影检查;(2)年龄≥60岁。排除标准:(1)近期患有急、慢性感染性疾病;     

衰老对硝酸酯类药物引起活性氮介质和活性氧介质增高的影响

目的:以往研究显示,硝酸酯类药物和衰老都会引发体内活性氧介质(ROS)和活性氮介质(RNS)的增加,本研究旨在探讨年龄是否会影响硝酸酯类药物的这种促进作用。方法:75例不稳定心绞痛患者,分成32例中年组和43例老年两组。所有患者均给予硝酸酯类药物(50μg/min)48h。在试验开始时和用药48小时时,获取血样标本,对血样中的ROS[丙二醛(MDA),髓过氧化物酶(MPO)和还原性谷胱甘肽(GSH)]和RNS(硝基、亚硝基,NOX;过氧亚硝酸阴离子,ONOO-)]的水平进行检测。结果:硝酸酯类药物的使用,引起中年组血浆MDA水平[用药前(1.22±0.37)nmol/m L,用药后(1.61±0.47)nmol/m L,P0.05]增加60%;老年组MDA水平[用药前(2.07±0.77)nmol/m L,用药后(4.05±0.80)nmol/m L,P0.05],增加140%;GSH两组分别减少了9%和48%;硝酸酯类药物使用前,老年组血浆硝基化酪氨酸(398.29±117.0)nmol/L水平为仅为中年组(296.57±120.48)nmol/L的105%,药物使用48h后,老年组血浆硝基化酪氨酸水平(1 182.30±295.01)nmol/L增高到中年组(610.82±217.36)nmol/L,增高210%。结论:在硝酸酯类药物的使用过程中,除了药物本身增加机体内ROS和RNS,年龄增加能够促进硝酸酯类药物的这种作用。     

缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:观察缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法:实验于2006-02/05在首都医科大学附属朝阳医院心脏中心实验室完成。选择健康SD大鼠48只,随机数字表法分为3组:假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,每组16只。制备大鼠心肌缺血再灌注模型。缺血再灌注组,收紧结扎线缺血40min,放松结扎线再灌注240min;缺血后处理组,缺血40min后,再灌注10s,缺血10s,连续3个循环,然后再灌注239min;假手术组,开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。采用TUNEL技术检测心肌细胞凋亡率,同时测定血清肌酸激酶活性和心肌梗死范围。结果:纳入动物48只,均进入结果分析。①血清中肌酸激酶活性的测定:再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组肌酸激酶活性明显高于假手术组[分别为(13.54±1.50),(20.72±1.58),(2.90±0.28)μkat/L,P<0.01],缺血后处理组明显低于缺血再灌注组(P<0.01)。②心肌梗死范围:再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组心肌缺血区与左室面积比值无明显差异,缺血后处理组心肌坏死区与缺血区比值显著低于缺血再灌注组(分别为26.1±6.7,40.2±7.2,P<0.01)。③心肌凋亡细胞计数:再灌注结束后假手术组未见明显细胞凋亡(<5%),缺血后处理组心肌细胞凋亡率明显低于缺血再灌注组[分别为(12.5±2.9)%,(21.3±3.8)%,P<0.01]。结论:缺血后处理可减轻缺血再灌注损伤、其机制可能与减少心肌细胞凋亡有关。