植物雌激素在体外循环MI／RI中的心肌保护作用

目的在常规CPB下,研究Genistein的心肌保护作用及其机理。方法将56只成年家猪随机分为1至7组,,常规建立CPB模型,主动脉阻断同时灌注改良St．Thomas停搏液。于体外循环前、主动脉阻断开放后30、60和120 min检测冠状窦和血循环中的TnT、CK-bm含量,相应时间点监测左室收缩压(LVSP),左室舒张末期压(LVEDP)和左室内压最大变化速率(±dp／±dtmax),分别于CPB前和主动脉阻断开放后120 min取左心室心肌,应用透射电镜观察心肌再灌注损伤超微结构的变化。结果组3、组4心功能明显优于组2,和组1相似。组5、组6、组7心功能优于组2,但差于组1。组3、组4中TnT、CK-MB含量均明显低于组2,和组1相似。结论CPB前1和2 h应用1次genistein能产生明显的早期时相心肌保护作用。genistein晚期心肌保护作用不如早期心肌保护作用明显。     

范慧敏：规范化治疗为心衰患者打开“一扇窗”

随着老龄化逐渐成为社会结构的主体，慢性病的发病率亦随之增高。据最新发布的《中国心血管报告2012》，我国心血管病现患病人数已高达29亿，每10秒就有1人死于心血管病。而心力衰竭就是各种心血管疾病发展的最终结果。     

自体骨髓干细胞移植联合瓣膜手术治疗扩张型心肌病

目的 探讨瓣膜手术联合自体骨髓干细胞移植术对扩张型心肌病治疗效果.方法 2003年3月至2006年10月,选择8例扩张型心肌病病人,男5例,女3例;年龄15～56 岁.术前射血分数(EF)0.15～0.32,平均0.26±0.08.心功能(NYH) Ⅲ级4例;Ⅳ级4例.术日取病人自身骨髓50 ml,分离自体骨髓干细胞.5例行瓣膜置换术,3例行瓣膜成形术;瓣膜手术后,取培养的自体骨髓干细胞,左心室心肌内注射.结果 全组无手术死亡,未发生严重手术并发症.随访12～42 个月,平均18个月.术后6个月内EF改变不明显,但心功能明显改善,生活质量明显提高.术后1年EF开始改善.超声组织多普勒以及DISA心肌灌注/代谢显像显示心脏功能术后明显改善.结论 联合应用瓣膜手术加自体骨髓干细胞移植术可能改善扩张型心肌病治疗效果.     

线粒体KATP通道在脑啡肽预处理体外循环心肌保护中的作用

目的 通过建立猪体外循环(CPB)心肌缺血再灌注(MI/R)模型对δ阿片受体介导的CPBMI/R损伤早期时相的心肌保护效果、作用机制以及线粒体KATP通道的角色进行探讨,以期为临床心肌保护提供理论和实验依据.方法 24只成年家猪(30～35kg)随机分为对照组(C组)、δ阿片样受体激动剂脑啡肽组(D组)和脑啡肽+线粒体KATP通道阻滞剂组(D+K组),每组8只,常规建立CPB模型,主动脉阻断同时灌注改良St.Thomas停搏液.每组于CPB前、主动脉开放时、CPB结束时、停机后1、2h检测冠状静脉窦血肌钙蛋白(TnT)含量,相应时间点监测左室收缩压(LVSP),左室舒张末期压(LVEDP)和左室内压最大变化速率(±dp/dtmax),分别于CPB前和停机后2h取左心室心肌,作心肌组织Gia蛋白的表达、PKC的表达和ATP含量的测定.并应用透射电镜观察心肌再灌注损伤超微结构的变化.结果 (1)D组的心功能改变明显优于C和D+K组.(2)C和D+K组TnT的升高比D组明显.(3)D组心肌ATP含量较C和D+K组高.(4)透射电镜下C和D+K组呈现出明显的MI/R损伤表现,而D组的心肌超微结构损伤较轻.(5)和C和D+K组以及正常心肌相比,D组Gia蛋白和PKC的表达更为明显.结论 (1)CPB前1h应用一次δ阿片受体激动剂脑啡肽(DADLE)能产生明显的早期时相心肌保护作用.(2)Gi蛋白-PKC-线粒体KATP通道途径是δ阿片受体介导的猪CPB MI/R损伤早期时相心肌保护中一条重要的信号传导途径.     

肺移植后OB的发病机制研究进展

肺移植的长期成功率受到慢性移植物功能障碍的限制,而慢性移植物功能障碍主要原因是闭塞性细支气管炎(obliterative bronchiolitis, OB).OB的机制涉及免疫介导通路(免疫排斥,同种异体免疫机制)和非免疫介导通路(感染、误吸、缺血、原发移植物功能障碍),最终导致纤维增生反应.深入研究OB的机制将为进一步探索OB的治疗方案开辟新的思路.     

长托宁在急性肺损伤中肺保护作用的实验研究

目的探讨盐酸戊乙奎醚(长托宁)在急性肺损伤中的保护作用。方法通过建立内毒素诱导的大鼠急性肺损伤模型,分别使用长托宁和山莨菪碱,测定各组肺含水量、湿/干质量比值;获取各组大鼠支气管肺泡灌洗液,采用ELISA法测定灌洗液上清中TNF-α、IL-6和IL-1β的量。结果长托宁组大鼠支气管肺泡灌洗液上清中细胞因子水平低于山莨菪碱组水平(P<0.05),长托宁组大鼠肺含水量、湿/干质量比值均少于山莨菪碱组(P<0.05)。结论盐酸戊乙奎醚能通过阻断细胞因子和炎性介质的失控性释放以及减轻大鼠肺微血管内皮细胞损伤来抑制内毒素诱导大鼠急性肺损伤的肺部炎症反应。     

肝炎并真菌感染59例分析

医院感染中真菌感染的比例越来越高。本文对我院近年来病毒性肝炎合并真菌感染59例进行分析，旨在从中找出规律，采取针对性措施，减少感染的发生。1资料与方法1．1临床资料：59例肝病并真菌感染患者来源于我院1993年1月～1996年6月住院的患者，其中男52例，女7例。年龄：9个月～80岁，平均年龄51．3±16．8岁；60岁以上22例（占37．29％）。住院天数10～193天，平均住院天数制．6天。1．2诊断标准：病毒性肝炎的诊断依据1995年病毒性肝炎学术会议修订的分型诊断标准。急性肝炎5例，慢性肝炎4例，活动性肝硬化10例，重症肝炎40例。1．3真菌…     

慢病毒介导siRNA干扰MyD88表达对大鼠肺泡巨噬细胞功能的影响

目的采用RNA干扰技术,通过构建表达大鼠髓样分化因子88（MyD88）siRNA慢病毒干扰大鼠肺泡巨噬细胞MyD88g／表达,检测其对细胞功能的影响。方法针对MyD88基因,设计并构建3对siRNA表达质粒,分别与预先构建好表达MyD88N质粒共转染HEK-293T细胞,Westernblot检测MyD88的表达情况,筛选出其中1对干扰效率最高的siRNA,用Gateways方法构建慢病毒干扰载体包装成慢病毒,将慢病毒转染大鼠肺泡巨噬细胞系NR8383胞并加入内毒素（LPS）诱导,未转染慢病毒的细胞作为空白对照组和LPS激活组：空白对照组加入与LPS等体积的PBS;LPS激活组加入LPS刺激。ELISA测定各组细胞因子（IL-18、IL-6）释放情况。结果成功筛选出了1对干扰效率最高的siRNA并包装成慢病毒,病毒滴度为2．0×10^6TU／ml。LPS诱导后,与对照组相比．感染慢病毒的NR8383细胞MyD88表达明显受到抑制,IL-1β、IL-6的释放均显著减少,差异有统计学意义。结论慢病毒介导RNA干扰能够有效抑制NR8383细胞MyD88基因的表达,显著减少胞因子的释放,为以抗原提呈细胞（APC）为靶向的体内实验治疗大鼠肺移植相关闭塞性细支气管炎（obliterative bronchitis,OB）的研究提供了手段。     

Treg／Th17平衡的改变在大鼠原位气管移植急性排斥发生中的作用

目的研究移植排斥急性期Treg与Th17细胞平衡的改变在介导移植排斥中的作用。方法以Lewis大鼠为受体,接受BN大鼠（异系移植纽）、Lewis大鼠（同系移植组）气管进行原位移植,未移植的正常Lewis大鼠作为对照。在移植后第7天处死大鼠,取脾脏和颈部淋巴结制备单个核细胞,进行细胞内Foxp3（Treg）或IL-17（Th17）染色后流式细胞仪检测分析。结果移植后第7天异系移植组大鼠与其余两组比较,症状较重。发生较严重免疫排斥反应。流式细胞仪检测结果显示异系移植组脾脏和淋巴Foxp3’Treg比例与其余两组比较未有明显变化：异系移植组脾脏和淋巴结Th17细胞的比例与其余两组比较有显著升高,而同系移植组与正常对照组脾脏和淋巴结Thl7细胞比例没有差别。结论急性移植排斥时Treg-与Th17细胞比例失衡,Th17细胞分化增强．比例增加．提Treg／Th17失衡可能是急性期移植排斥发生的重要因素。     

低温冷冻神经损伤与再生研究

目的通过冷冻大鼠坐骨神经探讨用于低温冷冻神经的变性,功能丧失与再生和功能恢复的实验参数,用于指导冷冻外科的临床治疗。方法阶梯温度冷冻犬鼠坐骨神经,采用病理观察、步态分析及皮层体感诱发电位潜伏期测量等方法,对冷冻致神经损伤、再生和肢体运动、感觉功能恢复作出评定。结果应用-60℃至-100℃冷冻神经可完全阻断神经传导且保持基底膜完整,能保证冷冻神经的完全再生,而低于-100℃的温度将摧毁神经再生的“脚支架”,在-60℃至-100℃温度范围内,采用较高温度冷冻神经后运动及感觉功能恢复较快。结论-60℃至-100℃温度范围可保证神经冷冻效果及神经冷冻后的完全再生。