原发性食管小细胞未分化癌——八例报告及文献复习

本文报告我科近7年来收治的原发性食管小细胞未分化癌8例,采用手术治疗加术后化疗的综合治疗方法,使患者平均生存9个月(1～20月)。另外本文还结合文献复习,讨论了本病的临床特点、治疗方法以及预后。     

心脏辅助装置的初步临床应用

心室辅助装置 (ＶＡＤ)或人工心脏是应用机械或生物机械手段部分或全部替代心脏的泵功能。不仅是治疗终末期心脏病的重要手段之一 ,或作为心脏移植前的过度治疗 ,而且可以促进心衰病人心功能的恢复 ,并最终撤离人工心脏。目前国内尚未有长期使用的报道。我们于 2 0 0 1年 1月起连续应用体外植入式人工心脏治疗 5例心脏病病人 ,效果良好。现报道如下。一、对象与方法1.对象 :本组 5例病人 ,男 3例 ,女 2例。年龄 11～ 5 2岁 ,所有病人术前均经内科治疗无效后植入人工心脏。终末期扩张性心肌病 3例 ,其中 1例为心肌病患儿 ,反复心衰 ,心律失常…     

植物雌激素在体外循环MI／RI中的心肌保护作用

目的在常规CPB下,研究Genistein的心肌保护作用及其机理。方法将56只成年家猪随机分为1至7组,,常规建立CPB模型,主动脉阻断同时灌注改良St．Thomas停搏液。于体外循环前、主动脉阻断开放后30、60和120 min检测冠状窦和血循环中的TnT、CK-bm含量,相应时间点监测左室收缩压(LVSP),左室舒张末期压(LVEDP)和左室内压最大变化速率(±dp／±dtmax),分别于CPB前和主动脉阻断开放后120 min取左心室心肌,应用透射电镜观察心肌再灌注损伤超微结构的变化。结果组3、组4心功能明显优于组2,和组1相似。组5、组6、组7心功能优于组2,但差于组1。组3、组4中TnT、CK-MB含量均明显低于组2,和组1相似。结论CPB前1和2 h应用1次genistein能产生明显的早期时相心肌保护作用。genistein晚期心肌保护作用不如早期心肌保护作用明显。     

派罗欣联合解毒升白颗粒治疗慢性乙型肝炎112例临床研究

目的 观察派罗欣联合解毒升白颗粒治疗慢乙肝患者的临床疗效以及不良反应.方法 选择符合干扰素应用指征的慢性乙型肝炎患者112例,分为治疗组和对照组两组,每组各56例,分别给予派罗欣联合解毒升白颗粒及派罗欣治疗,比较治疗前后两组中医证候积分;观察两组治疗12周、24周、36周、48周及停药后24周HBeAg转阴率、HBeAg/抗HBe转换率及HBV DNA转阴率及主要不良反应并进行比较.结果 治疗48周后,治疗组症状改善(总有效率96.4％)优于对照组(总有效率85.7％);治疗组治疗48周HBeAg转阴率(54.8％)、HBeAg/抗HBe转换率(48.4％)及HBV DNA转阴率(62.5％)高于对照组(分别为28.1％,21.9％,42.9％),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组血液学不良反应(89例次)明显低于对照组(165例次),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 派罗欣联合解毒升白颗粒治疗慢性乙型肝炎可改善临床症状、提高临床疗效,减少派罗欣的不良反应.     

双心室体外循环的肺保护作用

目的 探讨用自体肺氧合的双心室体外循环是否比采用膜肺氧合的常规体外循环对肺组织有更好的保护作用.方法 将12只小猪随机分为双心室体外循环组(实验组)和常规体外循环组(对照组).双心室体外循环方法是在升主动脉、左右心耳和肺动脉插管后,通过左心耳和升主动脉插管组成左心灌注系统,通过右心耳和肺动脉插管组成右心灌注系统.两组均测定转流前、阻断主动脉60min和转流结束时的肺静态顺应性.测定试验前后两组的肺泡-动脉氧分压差.检测实验前后灌注液中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素-6(inter-leukin-6,IL-6)变化.实验结束时取左下肺小块组织测湿干比并进行光镜和电镜观察.结果 实验组肺静态顺应性、湿干比指标均明显优于对照组(P＜0.05),灌注液中的TNF-α含量显著低于对照组(P＜0.05),光镜和电镜下的肺损伤程度轻于对照组.结论 双心室体外循环较之常规体外循环对肺组织有较好的保护作用.     

IL-18和IL-10在慢性丙型肝炎抗病毒疗效中的早期预测作用

目的 观察慢性丙型肝炎患者干扰素联合利巴韦林治疗过程中血清白细胞介素-18(IL-18)和白细胞介素-10(IL-10)水平的变化,探讨它们在慢性丙型肝炎抗病毒疗效中的早期预测作用.方法 采用酶联免疫吸附(ELISA)检测30例正常人,82例慢性丙型肝炎患者抗病毒治疗前、治疗4周、治疗24周血清中IL-18和IL-10的水平,同时检测肝功能和HCV RNA(定量PCR法).结果 慢性丙型肝炎患者治疗前血清IL-18和IL-10的水平显著高于正常人(P<0.01),其值与谷丙转氨酶(ALT)活性呈显著正相关.抗病毒有效者,在不同时间点血清IL-18和IL-10的水平均较治疗前显著下降(P<0.05),其中,完全应答组细胞因子水平治疗前后改变更显著,而无效者改变不明显.结论 IL-18和IL-10在慢性丙型肝炎发病中起一定作用,早期检测IL-18和IL-10的水平对干扰素联合利巴韦林抗病毒的疗效预测有重要意义.     

线粒体KATP通道在脑啡肽预处理体外循环心肌保护中的作用

目的 通过建立猪体外循环(CPB)心肌缺血再灌注(MI/R)模型对δ阿片受体介导的CPBMI/R损伤早期时相的心肌保护效果、作用机制以及线粒体KATP通道的角色进行探讨,以期为临床心肌保护提供理论和实验依据.方法 24只成年家猪(30～35kg)随机分为对照组(C组)、δ阿片样受体激动剂脑啡肽组(D组)和脑啡肽+线粒体KATP通道阻滞剂组(D+K组),每组8只,常规建立CPB模型,主动脉阻断同时灌注改良St.Thomas停搏液.每组于CPB前、主动脉开放时、CPB结束时、停机后1、2h检测冠状静脉窦血肌钙蛋白(TnT)含量,相应时间点监测左室收缩压(LVSP),左室舒张末期压(LVEDP)和左室内压最大变化速率(±dp/dtmax),分别于CPB前和停机后2h取左心室心肌,作心肌组织Gia蛋白的表达、PKC的表达和ATP含量的测定.并应用透射电镜观察心肌再灌注损伤超微结构的变化.结果 (1)D组的心功能改变明显优于C和D+K组.(2)C和D+K组TnT的升高比D组明显.(3)D组心肌ATP含量较C和D+K组高.(4)透射电镜下C和D+K组呈现出明显的MI/R损伤表现,而D组的心肌超微结构损伤较轻.(5)和C和D+K组以及正常心肌相比,D组Gia蛋白和PKC的表达更为明显.结论 (1)CPB前1h应用一次δ阿片受体激动剂脑啡肽(DADLE)能产生明显的早期时相心肌保护作用.(2)Gi蛋白-PKC-线粒体KATP通道途径是δ阿片受体介导的猪CPB MI/R损伤早期时相心肌保护中一条重要的信号传导途径.     

自体骨髓干细胞移植联合瓣膜手术治疗扩张型心肌病

目的 探讨瓣膜手术联合自体骨髓干细胞移植术对扩张型心肌病治疗效果.方法 2003年3月至2006年10月,选择8例扩张型心肌病病人,男5例,女3例;年龄15～56 岁.术前射血分数(EF)0.15～0.32,平均0.26±0.08.心功能(NYH) Ⅲ级4例;Ⅳ级4例.术日取病人自身骨髓50 ml,分离自体骨髓干细胞.5例行瓣膜置换术,3例行瓣膜成形术;瓣膜手术后,取培养的自体骨髓干细胞,左心室心肌内注射.结果 全组无手术死亡,未发生严重手术并发症.随访12～42 个月,平均18个月.术后6个月内EF改变不明显,但心功能明显改善,生活质量明显提高.术后1年EF开始改善.超声组织多普勒以及DISA心肌灌注/代谢显像显示心脏功能术后明显改善.结论 联合应用瓣膜手术加自体骨髓干细胞移植术可能改善扩张型心肌病治疗效果.     

肺移植后OB的发病机制研究进展

肺移植的长期成功率受到慢性移植物功能障碍的限制,而慢性移植物功能障碍主要原因是闭塞性细支气管炎(obliterative bronchiolitis, OB).OB的机制涉及免疫介导通路(免疫排斥,同种异体免疫机制)和非免疫介导通路(感染、误吸、缺血、原发移植物功能障碍),最终导致纤维增生反应.深入研究OB的机制将为进一步探索OB的治疗方案开辟新的思路.     

肝炎并真菌感染59例分析

医院感染中真菌感染的比例越来越高。本文对我院近年来病毒性肝炎合并真菌感染59例进行分析，旨在从中找出规律，采取针对性措施，减少感染的发生。1资料与方法1．1临床资料：59例肝病并真菌感染患者来源于我院1993年1月～1996年6月住院的患者，其中男52例，女7例。年龄：9个月～80岁，平均年龄51．3±16．8岁；60岁以上22例（占37．29％）。住院天数10～193天，平均住院天数制．6天。1．2诊断标准：病毒性肝炎的诊断依据1995年病毒性肝炎学术会议修订的分型诊断标准。急性肝炎5例，慢性肝炎4例，活动性肝硬化10例，重症肝炎40例。1．3真菌…