基于双源CT增强扫描的动脉导管未闭的介入治疗

目的评价术前双源心脏CT(DSCT)检查在动脉导管未闭(PDA)介入治疗中的临床应用价值,探讨脱离术中造影进行PDA介入治疗的方法。方法 38例经超声诊断为PDA的患者,其中21例术前行心脏DSCT检查,重建获得PDA影像,并与术中造影所显示PDA形态对比;在此基础上,后17例经超声诊断为PDA的患者,尝试根据术前CT检查结果指导选择合适的封堵器,术中不穿刺股动脉、不进行降主动脉造影,经静脉途径直接完成介入治疗,术中、术后以心脏超声随诊评价疗效。结果术中造影组21例PDA患者CT重建图像与术中造影影像形态高度一致,CT重建图像、术中造影PDA最窄径分别为(5.2±1.9)mm vs(4.7±1.7)mm(相关系数0.88);释放后封堵器腰部直径为(7.0±2.0)mm(与CT重建PDA最窄径相关系数为0.92,与术中造影PDA最窄径相关系数为0.90);术前接受CT检查、术中未进行造影,尝试直接封堵的17例患者皆成功完成介入治疗,CT重建PDA最窄径以及释放后封堵器腰部直径分别为(5.0±1.9)mm vs(6.7±2.2)mm,术后随访未见左肺动脉、降主动脉医源性狭窄。结论术前心脏DSCT检查可以获得准确的PDA解剖影像资料,初步临床资料显示,它可以替代术中造影,为PDA的介入治疗提供充足的支持;同时术前CT检查有助于发现合并的心脏大血管畸形,对于指导临床实践具有重要意义,但DSCT检查的辐射剂量问题以及如何减少辐射计量仍是一个需要考虑的问题。     

生肌调节因子和连接蛋白43基因诱导大鼠成纤维细胞分化为肌细胞实验研究

目的探讨转染生肌调节因子（myoblast determination，MyoD）基因和连接蛋白43（Connexin，Cx43）基因的大鼠真皮成纤维细胞（dermal fibroblast，DFs）生物学功能的变化及MyoD和Cx43基因转染DFs细胞治疗心力衰竭的可行性。方法采用Gateway技术，构建真核质粒表达载体。利用慢病毒（LV）表达系统，将大鼠MyoD cDNA和Cx43 cDNA转入大鼠成纤维细胞中，经Blasticidin筛选培养，通过RT-PCR，Western印迹法等方法检测MyoD及Cx43蛋白及mRNA表达情况，并且通过显微镜观察转染后生长情况，膜片钳技术检测离子电流变化。结果RT-PCR，Western印迹法检测出MyoD及Cx43蛋白及相应mRNA表达，膜片钳检测到转染后钙离子电流，显微镜观察到基因转染筛选后培养1w细胞的融合现象，并有多核肌管形成。结论MyoD和Cx43基因转染使DFs分化为成肌细胞，为进一步研究基因治疗心力衰竭奠定基础。     

原发性食管小细胞未分化癌——八例报告及文献复习

本文报告我科近7年来收治的原发性食管小细胞未分化癌8例,采用手术治疗加术后化疗的综合治疗方法,使患者平均生存9个月(1～20月)。另外本文还结合文献复习,讨论了本病的临床特点、治疗方法以及预后。     

心脏辅助装置的初步临床应用

心室辅助装置 (ＶＡＤ)或人工心脏是应用机械或生物机械手段部分或全部替代心脏的泵功能。不仅是治疗终末期心脏病的重要手段之一 ,或作为心脏移植前的过度治疗 ,而且可以促进心衰病人心功能的恢复 ,并最终撤离人工心脏。目前国内尚未有长期使用的报道。我们于 2 0 0 1年 1月起连续应用体外植入式人工心脏治疗 5例心脏病病人 ,效果良好。现报道如下。一、对象与方法1.对象 :本组 5例病人 ,男 3例 ,女 2例。年龄 11～ 5 2岁 ,所有病人术前均经内科治疗无效后植入人工心脏。终末期扩张性心肌病 3例 ,其中 1例为心肌病患儿 ,反复心衰 ,心律失常…     

植物雌激素在体外循环MI／RI中的心肌保护作用

目的在常规CPB下,研究Genistein的心肌保护作用及其机理。方法将56只成年家猪随机分为1至7组,,常规建立CPB模型,主动脉阻断同时灌注改良St．Thomas停搏液。于体外循环前、主动脉阻断开放后30、60和120 min检测冠状窦和血循环中的TnT、CK-bm含量,相应时间点监测左室收缩压(LVSP),左室舒张末期压(LVEDP)和左室内压最大变化速率(±dp／±dtmax),分别于CPB前和主动脉阻断开放后120 min取左心室心肌,应用透射电镜观察心肌再灌注损伤超微结构的变化。结果组3、组4心功能明显优于组2,和组1相似。组5、组6、组7心功能优于组2,但差于组1。组3、组4中TnT、CK-MB含量均明显低于组2,和组1相似。结论CPB前1和2 h应用1次genistein能产生明显的早期时相心肌保护作用。genistein晚期心肌保护作用不如早期心肌保护作用明显。     

范慧敏：规范化治疗为心衰患者打开“一扇窗”

随着老龄化逐渐成为社会结构的主体，慢性病的发病率亦随之增高。据最新发布的《中国心血管报告2012》，我国心血管病现患病人数已高达29亿，每10秒就有1人死于心血管病。而心力衰竭就是各种心血管疾病发展的最终结果。     

自体骨髓干细胞移植联合瓣膜手术治疗扩张型心肌病

目的 探讨瓣膜手术联合自体骨髓干细胞移植术对扩张型心肌病治疗效果.方法 2003年3月至2006年10月,选择8例扩张型心肌病病人,男5例,女3例;年龄15～56 岁.术前射血分数(EF)0.15～0.32,平均0.26±0.08.心功能(NYH) Ⅲ级4例;Ⅳ级4例.术日取病人自身骨髓50 ml,分离自体骨髓干细胞.5例行瓣膜置换术,3例行瓣膜成形术;瓣膜手术后,取培养的自体骨髓干细胞,左心室心肌内注射.结果 全组无手术死亡,未发生严重手术并发症.随访12～42 个月,平均18个月.术后6个月内EF改变不明显,但心功能明显改善,生活质量明显提高.术后1年EF开始改善.超声组织多普勒以及DISA心肌灌注/代谢显像显示心脏功能术后明显改善.结论 联合应用瓣膜手术加自体骨髓干细胞移植术可能改善扩张型心肌病治疗效果.     

线粒体KATP通道在脑啡肽预处理体外循环心肌保护中的作用

目的 通过建立猪体外循环(CPB)心肌缺血再灌注(MI/R)模型对δ阿片受体介导的CPBMI/R损伤早期时相的心肌保护效果、作用机制以及线粒体KATP通道的角色进行探讨,以期为临床心肌保护提供理论和实验依据.方法 24只成年家猪(30～35kg)随机分为对照组(C组)、δ阿片样受体激动剂脑啡肽组(D组)和脑啡肽+线粒体KATP通道阻滞剂组(D+K组),每组8只,常规建立CPB模型,主动脉阻断同时灌注改良St.Thomas停搏液.每组于CPB前、主动脉开放时、CPB结束时、停机后1、2h检测冠状静脉窦血肌钙蛋白(TnT)含量,相应时间点监测左室收缩压(LVSP),左室舒张末期压(LVEDP)和左室内压最大变化速率(±dp/dtmax),分别于CPB前和停机后2h取左心室心肌,作心肌组织Gia蛋白的表达、PKC的表达和ATP含量的测定.并应用透射电镜观察心肌再灌注损伤超微结构的变化.结果 (1)D组的心功能改变明显优于C和D+K组.(2)C和D+K组TnT的升高比D组明显.(3)D组心肌ATP含量较C和D+K组高.(4)透射电镜下C和D+K组呈现出明显的MI/R损伤表现,而D组的心肌超微结构损伤较轻.(5)和C和D+K组以及正常心肌相比,D组Gia蛋白和PKC的表达更为明显.结论 (1)CPB前1h应用一次δ阿片受体激动剂脑啡肽(DADLE)能产生明显的早期时相心肌保护作用.(2)Gi蛋白-PKC-线粒体KATP通道途径是δ阿片受体介导的猪CPB MI/R损伤早期时相心肌保护中一条重要的信号传导途径.     

肺移植后OB的发病机制研究进展

肺移植的长期成功率受到慢性移植物功能障碍的限制,而慢性移植物功能障碍主要原因是闭塞性细支气管炎(obliterative bronchiolitis, OB).OB的机制涉及免疫介导通路(免疫排斥,同种异体免疫机制)和非免疫介导通路(感染、误吸、缺血、原发移植物功能障碍),最终导致纤维增生反应.深入研究OB的机制将为进一步探索OB的治疗方案开辟新的思路.     

长托宁在急性肺损伤中肺保护作用的实验研究

目的探讨盐酸戊乙奎醚(长托宁)在急性肺损伤中的保护作用。方法通过建立内毒素诱导的大鼠急性肺损伤模型,分别使用长托宁和山莨菪碱,测定各组肺含水量、湿/干质量比值;获取各组大鼠支气管肺泡灌洗液,采用ELISA法测定灌洗液上清中TNF-α、IL-6和IL-1β的量。结果长托宁组大鼠支气管肺泡灌洗液上清中细胞因子水平低于山莨菪碱组水平(P<0.05),长托宁组大鼠肺含水量、湿/干质量比值均少于山莨菪碱组(P<0.05)。结论盐酸戊乙奎醚能通过阻断细胞因子和炎性介质的失控性释放以及减轻大鼠肺微血管内皮细胞损伤来抑制内毒素诱导大鼠急性肺损伤的肺部炎症反应。