高尿酸血症在原发性高血压患者引起血管性损害的因素

对除外继发性高尿酸血症和影响血脂因素的原发性高血压113例,作以下测定,并与对照组对比分析,显示:1.原高组血尿酸水平显著高于正常血压组,原高组高尿酸血症发生率为35.4%。2.高尿酸组血中甘油三酯和β脂蛋白水平显著高于对照组,而HDL 和 HDL/T-Ch 则显著低于对照组。3.高尿酸组心血管损害发生率显著高于对照组,各项测定显示原发性高血压伴高尿酸血症的血脂改变和尿酸本身与血管性损害高发生率有着密切关系。     

高血压药物治疗近况

1948年神经节阻滞剂的出现,开始了抗高血压药物的治疗。1957年,Carlsson 氏等证明利血平能耗竭儿茶酚胺,可用以治高血压。以后,降压药物更加发展,尤其是60年代中期之后,更是日新月异。至今,至少可以说:“无论多么高的血压,都可用药物把它降下来”了。     

感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素的变化

目的 观察感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素-1的变化,并探讨该模型形成的可能机制.方法 新生Wistar大鼠皮下注射辣椒辣素(50 mg/Kg),对照组则皮下注射对照液,哺乳期后挑选出雄性大鼠分成4组分别给予含盐不同的饮食4周,检测鼠尾收缩压、体重、血浆血管紧张素Ⅱ浓度、内皮素-1浓度和24h尿量、饮水量、尿钠、尿钾.结果 辣椒辣素新生处理大鼠在高盐饮食时鼠尾收缩压明显增高,肾排钠和水功能降低、血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素-1浓度明显升高.结论 感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠新模型的形成可能与肾素-血管紧张素-醛固酮及内皮素系统有关.     

缬沙坦对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的降压作用及其机制

目的探讨缬沙坦对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的作用及其机制.方法 感觉神经损伤性Wistar大鼠(3周龄)22只,分成3组给予含盐不同的饮食及缬沙坦(30 mg/kg·d,灌胃)干预4周,8只对照组大鼠给予高盐饮食4周,检测鼠尾收缩压、体重、淋巴细胞胞浆游离钙([Ca2+]i)、血浆降钙素基因相关肽([CGRP])、血管紧张素Ⅱ浓度(Ang Ⅱ)和24 h饮水量、尿量、尿钠、尿钾.结果缬沙坦干预组鼠尾收缩压、淋巴细胞[Ca2+]i明显低于辣椒辣素+高盐组,血浆血管紧张素Ⅱ浓度明显高其余各组.结论缬沙坦干预能阻止感觉神经损伤性大鼠在高盐饮食时血压及淋巴细胞[Ca2+]i升高,提示该模型的形成可能与肾素-血管紧张素系统有密切关系.     

氯沙坦(Losartan)逆转高血压大鼠血管壁超微结构的研究

目的观察氯沙坦(Losartan)对自发性高血压大鼠(SHR)及正常对照组(WKY)的淋巴细胞胞浆游离钙[Ca2+]i、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和血管壁超微结构的影响及其降压效应. 方法 SHR 28只分为3组,分别为3月龄对照组(SHR1)、6月龄对照组(SHR2)和Losartan治疗组(SHR3).治疗组从3月龄开始予Losartan 20mg/kg/d治疗至6月龄.治疗前后检测鼠尾收缩压、淋巴细胞胞浆游离钙[Ca2+]i、血浆AngⅡ和肠系膜动脉超微结构. 结果 Losartan对SHR有显著降压作用.治疗前SHR的淋巴细胞钙[Ca2+]i水平均显著性增加,随鼠龄增大而加大.肠系膜动脉出现明显血管壁损害,内皮细胞和平滑肌线粒体比表面均显著减少,而平滑肌细胞线粒体密度则显著增加.经Losartan治疗后,在降压的同时淋巴细胞[Ca2+]i显著性下降,血管壁超微结构的损害得到明显逆转. 结论高血压与血管平滑肌细胞存在的钙超负荷状态有关,并存在小动脉血管壁平滑肌和内皮细胞的超微结构损害.Losartan能有效逆转血管平滑肌的钙超负荷状态,降低SHR的动脉血压的同时逆转血管壁超微结构的损害.     

氨氯地平对原发性高血压患者心肾的作用及其与细胞内钙关系的初步探讨

目的 :探讨氨氯地平对原发性高血压 (EH)患者心肾的作用及其与细胞内胞浆游离钙 ([Ca2 + ] i)的关系。　　方法 :选择EH患者 90例 ,予氨氯地平治疗 6个月 ,治疗前后自身对照检测淋巴细胞内 [Ca2 + ] i,2 4小时动态血压 ,左心室重量指数 (LVMI) ,左心室舒张功能和肾功能指标等的变化。　　结果 :经氨氯地平治疗后 ,日间、夜间和 2 4小时收缩压和舒张压均显著下降 (P <0 0 1) ,降压谷 /峰值 :收缩压为 79% ,舒张压为 66%。氨氯地平治疗后 [Ca2 + ] i,LVMI和 2 4小时尿蛋白均显著下降 (P <0 0 1) ,左心室后壁厚度及舒张期室间隔厚度均显著下降 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。 [Ca2 + ] i的下降幅度与LVMI的下降幅度呈正相关 (γ =0 6675 ,P <0 0 5 ) ,[Ca2 + ] i的下降幅度与舒张早期血流峰值速度 /舒张晚期血流峰值速度 (E/A)值的上升幅度呈负相关(γ =-0 5 2 3 0 ,P <0 0 5 )。　　结论 :氨氯地平治疗EH可达到平稳降压、逆转左心室重构和肾功能损害的疗效 ,[Ca2 + ] i的降低可能参与其改善心肾功能作用。     

冠心病物理体征的近展

近年来对冠心病的物理体征有不少新的认识,对于及时提高对本病的警惕、进一步检查以确诊有一定帮助。本文就冠心病的心绞痛发作间歇期、心绞痛发作当时、心肌梗塞及并发症时的各种异常体征,对其发生机理及临床特点作一扼要综述,并介绍一些近年来新的观点,以供临床工作参考。     

老年性高血压患者心脏损害及其与细胞内胞浆游离钙的关系

目的 探讨细胞内胞浆游离在老年性高血压患者心脏损害中的作用。方法 检测老年性高血压患者,中青年高血压患者及正常血压对照组细胞内胞浆游离钙浓度（Ｃａ＾２＋）ｉ）左心室重量指数（ＬＶＭＩ）及左心室功能。结果 老年性高血压患者较中青年高血压虱和正常血压老年对照组ＬＶＭＩ和（Ｃａ＾２＋）ｉ均显著升高,左心室舒张功能显著下降,收缩功能参数无显著改变。中青高血压组较正常血压中青年对照组ＬＶＭＩ和（Ｃａ＾２＋）     

一种新的高盐致高血压动物模型及其血管重构改变

目的 :研究单纯高盐饲养对正常Wistar大鼠血压及血管结构的影响 ,并建立一种新的高盐致高血压大鼠模型。方法 :雄性Wistar大鼠 ,于哺乳期 (3周龄 )后 ,随机分成 2组 :正常盐 (含 0 .5 %NaCl饲料 )饲养组和高盐 (含 4 %NaCl饲料 )饲养组 ,持续饲养 18周 ,定期测量鼠尾收缩压和体重。实验结束时 ,经右颈动脉插管测平均动脉压。在血管灌注固定后 ,胸主动脉、肾动脉及肠系膜小动脉作形态学测量。结果 :高盐与正常盐饲养组间 ,大鼠体重在分组前后均无区别。高盐饲料饲养后第 8周起 ,高盐组鼠尾血压明显高于正常盐饲养组 ,并持续至实验结束 ,且随时间增加 ,血压增高更明显。颈动脉平均压测量结果进一步证实高盐饲养组血压明显高于正常盐饲养组。检测大、中、小血管的血管中层厚度、中层厚度与管腔比率、血管壁横截面积 ,高盐饲养组均明显较正常盐饲养组增大 ,但两组间血管腔径无区别。高盐饲养组左心室重量指数明显高于正常盐饲养组。结论 :长期高盐饲养可致正常Wistar大鼠血压升高。故单纯高盐饮食在正常生理状态下的Wistar大鼠可形成一种新的高血压模型 ,且高血压形成同时伴随有循环系统心脏和血管的重构现象。该高血压模型可能较盐敏感性高血压模型更接近人类的高盐摄入与高血压病的实际情况。     

老年高血压患者血压变异性对左心室肥厚的影响

目的观察血压变异性(BPV)对老年性高血压患者左心室肥厚的影响 .方法老年性高血压患者100例,根据左室重量指数[LVMI]分为两组: 左室肥厚组和非左室肥厚组,进行24小时动态血压监测,以各时段(日间、夜间及24小时)血压的标准差作为血压变异性的量化指标.结果左室肥厚组日间、夜间及24小时收缩压BPV显著高于非左室肥厚组(p<0.01),日间、夜间及24小时收缩压 BPV与LVMI呈正相关,舒张压BPV与LVMI无相关性.结论收缩压B PV与高血压左室肥厚的发生和肥厚程度有关,老年性高血压患者更容易出现左室肥厚,在治疗老年性高血压时,要注意平稳降压.