用Fura 2－AM检测血小板胞浆游离钙浓度

本文对应用荧光指示剂Ｆｕｒａ２－ＡＭ（国产）测定血小板胞浆游离钙浓度的某些实验条件进行了探讨。结果表明：实验最适ｐＨ范围为７．３５～７．４５。实验不受溶血、黄疸及高脂血样品的干扰。批内ＣＶ４．９８％，批间ＣＶ５．６％。正常成人参考值为１６７．７５±２０．６６ｎｍｏｌ／Ｌ。与使用进口Ｆｕｒａ２－ＡＭ（Ｓｉｇｍａ产品）检测结果比较，结果无统计学差异，相关系数：γ＝０．９８。     

盐敏感性高血压大鼠细胞内游离钙变化及螺内脂对其影响

目的观察盐敏感性高血压动物模型之细胞内游离钙的变化;螺内脂对该模型细胞内游离钙的影响;并对它们的作用机理作初步探讨。方法新生雄性Wistar大鼠在第1天和第2天分别皮下注射辣椒辣素以建立感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型,以螺内脂治疗四个月前后及与同龄对照鼠比较,测量大鼠血压及进行细胞内游离钙检测。结果(1)注射辣椒辣素和高盐饮食可使大鼠血压高达(166.4±3.8)mmHg,明显高于其他各组血压(P<0.01)。(2)该组大鼠细胞内钙达(175.8±23.6)nmol/L,明显高于其他各组(P<0.01)。(3)经螺内脂治疗后,该模型鼠尾收缩压降低,由(166.4±3.8)mmHg降至(116.4±8.3)mmHg,细胞内钙亦由(175.8±23.6)nmol/L降至(73.5±9.8)nmol/L,P<0.01,生化指标有改善。结论(1)辣椒辣素处理的新生大鼠在高盐饮食时可迅速建立起一种盐敏感性高血压模型。(2)该模型存在细胞内钙超载现象。(3)螺内脂能有效阻止盐敏感性高血压的产生及减轻细胞内钙超载。     

黄芪对心率变异性、高频心电图、心室晚电位的干预

35 例高血压病和/ 或冠心病住院病人注射黄芪注射液60 ml/ 日×1 周,前后作高分辨率心电图检查。结果表明:治疗前心率变异性低下、高频心电图阳性、心室晚电位阳性及其中一项或一项以上阳性的检出率分别是54-4 % 、40 % 、34-3 % 和80 % ;治疗一周后,上述指标转阴率分别是35-3 % 、41-7 % 、44-4 % 和81 % 。结果提示:黄芪能调整心脏的植物神经支配失衡和心电不均一性,起到心电稳定作用     

Wistar大鼠长期高盐摄入对心脏功能的影响及机制探讨

目的:研究Wistar大鼠长期高盐摄入对心脏功能的影响特点及机制。方法:购Wistar大鼠27只(3周龄),随机分成高盐饲养组14只和正常饲养组13只,饲以含盐量不同饲料。两组持续喂养18周(即21周龄)后,均进行血压、血浆醛固酮浓度、血浆血管紧张素Ⅱ浓度、左心室重量指数、心脏形态学检查以及心功能测定。结果:在实验前(3周龄),两组实验动物鼠尾收缩压差异无统计学意义(P>0.05)。实验满8周(11周龄)起,高盐饲养组大鼠收缩压明显比正常饲养组高(P<0.05),并持续至实验满16周(19周龄),且随饲养时间延长,收缩压差值进一步加大,差异有统计学意义(P<0.05)。实验满18周时(21周龄),高盐饲养组的左心室重量指数、平均心室舒张末期压、平均心率均比正常饲养组高,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);高盐饲养组的血浆醛固酮浓度、血浆血管紧张素Ⅱ浓度、平均收缩间期均比正常饲养组低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);两组的体重、平均舒张间期、左心室压力最大上升速率及下降最大速率比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。心肌Masson染色后的形态学检查提示高盐饲养组大鼠心肌间隙较正常饲养组减少,心肌间质内可见散在蓝色条索状胶原纤维。应用双变量相关分析,结果显示左心室重量指数与心率呈正相关(r=0.729,P<0.05);血管紧张素浓度与平均舒张间期呈负相关(r=-0.736,P<0.05)。结论:本实验提示,在长期高盐饮食下,机体血压持续升高,心率增快,血管循环肾素—血管紧张素—醛固酮系统受到抑制,但心室仍然出现心肌重构,心功能表现为心率增快,心脏收缩间期缩短,心室舒张末期压升高。     

感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素的变化

目的 观察感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素-1的变化,并探讨该模型形成的可能机制.方法 新生Wistar大鼠皮下注射辣椒辣素(50 mg/Kg),对照组则皮下注射对照液,哺乳期后挑选出雄性大鼠分成4组分别给予含盐不同的饮食4周,检测鼠尾收缩压、体重、血浆血管紧张素Ⅱ浓度、内皮素-1浓度和24h尿量、饮水量、尿钠、尿钾.结果 辣椒辣素新生处理大鼠在高盐饮食时鼠尾收缩压明显增高,肾排钠和水功能降低、血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素-1浓度明显升高.结论 感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠新模型的形成可能与肾素-血管紧张素-醛固酮及内皮素系统有关.     

缬沙坦对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的降压作用及其机制

目的探讨缬沙坦对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的作用及其机制.方法 感觉神经损伤性Wistar大鼠(3周龄)22只,分成3组给予含盐不同的饮食及缬沙坦(30 mg/kg·d,灌胃)干预4周,8只对照组大鼠给予高盐饮食4周,检测鼠尾收缩压、体重、淋巴细胞胞浆游离钙([Ca2+]i)、血浆降钙素基因相关肽([CGRP])、血管紧张素Ⅱ浓度(Ang Ⅱ)和24 h饮水量、尿量、尿钠、尿钾.结果缬沙坦干预组鼠尾收缩压、淋巴细胞[Ca2+]i明显低于辣椒辣素+高盐组,血浆血管紧张素Ⅱ浓度明显高其余各组.结论缬沙坦干预能阻止感觉神经损伤性大鼠在高盐饮食时血压及淋巴细胞[Ca2+]i升高,提示该模型的形成可能与肾素-血管紧张素系统有密切关系.     

自发性高血压大鼠血管外周脂肪组织对血管调节功能的影响

目的观察自发性高血压大鼠（SHR）血管外周脂肪组织释放血管舒张因子功能的改变。方法把26周龄SHR和WKY两组大鼠相邻的两段胸主动脉环分为血管外周脂肪亚组和裸血管亚组,予1×10^-6mmol／L苯肾上腺素（PHE）刺激,比较两亚组血管收缩力的差异;用液体转移的方法,观察WKY孵育血管外周脂肪组织的培养液对裸血管张力的影响。结果WKY组血管外脂肪亚组的收缩力低于裸血管亚组的收缩力（P〈0．05）,而SHR两血管亚组的收缩力差异无统计学意义（P〉0．05）;把WKY孵育的血管外脂肪的培养液转移到裸血管诱发其快速舒张。结论WKY的血管外周脂肪组织释放一种可转移性血管舒张因子,降低血管对苯肾上腺素的反应性,调节血管功能。而SHR的血管外周脂肪组织这种血管调节作用减弱;血管外周脂肪组织这种功能异常可能是高血压病血管功能畀常的病理基础之一。     

高血压病患者血管内皮依赖舒张功能变化与细胞内钙代谢的关系及氯沙坦的干预作用

为探讨血管内皮功能失调与细胞内钙超负荷的关系及氯沙坦的干预作用 ,选择原发性轻中度高血压病人 30例 ,正常血压对照组 30例 ,高血压组给予氯沙坦 5 0～ 10 0mg/d治疗 16周 ,治疗前后用高分辨超声测定肱动脉内皮依赖性血流介导舒张内径变化 ,用Fura 2荧光探针法测量细胞胞液游离钙浓度 ([Ca2 +]i)。结果发现 ,治疗前高血压组血流介导肱动脉舒张内径变化显著减少 ,[Ca2 +]i显著增加 ,且血流介导肱动脉舒张内径变化与 [Ca2 +]i呈显著负相关 ;治疗后血流介导肱动脉舒张内径变化显著增加 ,[Ca2 +]i显著下降 ,血流介导肱动脉舒张内径变化增加值与 [Ca2 +]i下降值呈显著正相关。本研究结果提示 ,原发性高血压病人血管内皮功能失调与细胞内钙超负荷密切相关 ,氯沙坦可能经过减轻细胞内钙超负荷而纠正内皮功能失调     

医学生临床思维能力的培养

高等医学院校培养的医学生，如何从理论知识转向实际应用，化知识为能力。再从临床实践中进一步丰富理论知识，是临床教学过程中必须解决的问题。培养学生科学的思维能力，无疑是课堂教学中教书育人的中心环节［1］。直接关系到医学生将来的业务水平及实际工作能力。在多年的临床教学实践中，我们注意到从下面几个方面加强对医学生的临床思维能力的培养。一、辩证唯物主义的思维方法（一）从理论到实践，从实践到理论的循环辩证唯物主义者认为，思维是人脑对客观事物间接的和概括的反映。掌握知识的目的是去工作，去解决问题，而解决问题能…