用Fura 2－AM检测血小板胞浆游离钙浓度

本文对应用荧光指示剂Ｆｕｒａ２－ＡＭ（国产）测定血小板胞浆游离钙浓度的某些实验条件进行了探讨。结果表明：实验最适ｐＨ范围为７．３５～７．４５。实验不受溶血、黄疸及高脂血样品的干扰。批内ＣＶ４．９８％，批间ＣＶ５．６％。正常成人参考值为１６７．７５±２０．６６ｎｍｏｌ／Ｌ。与使用进口Ｆｕｒａ２－ＡＭ（Ｓｉｇｍａ产品）检测结果比较，结果无统计学差异，相关系数：γ＝０．９８。     

缓释非洛地平对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的降压作用及其机制

目的探讨缓释非洛地平(波依定)对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的作用及其机制。方法感觉神经损伤性Wistar大鼠(3周龄)22只,分成3组给予含盐不同的饮食及波依定(30mg/kg·d,灌胃)干预4周,8只对照组大鼠给予高盐饮食4周,检测鼠尾收缩压、体重、淋巴细胞胞浆游离钙([Ca2+]i)、血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和24h饮水量、尿量、尿钠、尿钾。结果波依定干预组比辣椒辣素+高盐组的鼠尾收缩压、淋巴细胞[Ca2+]i明显降低,肾排钠量明显增加。结论波依定干预组能阻止感觉神经损伤性处理大鼠在高盐饮食时鼠尾收缩压升高,淋巴细胞[Ca2+]i增高及肾排钠功能受损,提示该模型细胞内钙超载可能与细胞外钙内流有关。     

安体舒通对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠血管重构及RAAS的影响

目的 观察安体舒通对感觉神经损伤性盐敏感高血压大鼠模型血管重构及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响.方法 新生雄性Wistar大鼠生后第1、2天,实验组皮下注射辣椒辣素(50 mg/kg),对照组注射对照液.哺乳期后,大鼠被随机分成以下5组:对照 正常盐饮食组;对照 高盐饮食组;辣椒辣素 正常盐饮食组;辣椒辣素 高盐饮食组;辣椒辣素 高盐饮食 安体舒通组.定期测量大鼠体重、血压.实验结束时,测血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮,大小二种动脉血管形态学等指标.结果 安体舒通治疗组较高血压模型组鼠尾收缩压显著降低,血浆血管紧张素Ⅱ浓度差异无统计学意义,醛固酮浓度显著升高,血管重构现象明显改善.结论 RAAS可能参与了该模型高血压的形成;安体舒通可预防该模型的血压升高及血管重构的发展.     

Wistar大鼠长期高盐摄入对心脏功能的影响及机制探讨

目的:研究Wistar大鼠长期高盐摄入对心脏功能的影响特点及机制。方法:购Wistar大鼠27只(3周龄),随机分成高盐饲养组14只和正常饲养组13只,饲以含盐量不同饲料。两组持续喂养18周(即21周龄)后,均进行血压、血浆醛固酮浓度、血浆血管紧张素Ⅱ浓度、左心室重量指数、心脏形态学检查以及心功能测定。结果:在实验前(3周龄),两组实验动物鼠尾收缩压差异无统计学意义(P>0.05)。实验满8周(11周龄)起,高盐饲养组大鼠收缩压明显比正常饲养组高(P<0.05),并持续至实验满16周(19周龄),且随饲养时间延长,收缩压差值进一步加大,差异有统计学意义(P<0.05)。实验满18周时(21周龄),高盐饲养组的左心室重量指数、平均心室舒张末期压、平均心率均比正常饲养组高,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);高盐饲养组的血浆醛固酮浓度、血浆血管紧张素Ⅱ浓度、平均收缩间期均比正常饲养组低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);两组的体重、平均舒张间期、左心室压力最大上升速率及下降最大速率比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。心肌Masson染色后的形态学检查提示高盐饲养组大鼠心肌间隙较正常饲养组减少,心肌间质内可见散在蓝色条索状胶原纤维。应用双变量相关分析,结果显示左心室重量指数与心率呈正相关(r=0.729,P<0.05);血管紧张素浓度与平均舒张间期呈负相关(r=-0.736,P<0.05)。结论:本实验提示,在长期高盐饮食下,机体血压持续升高,心率增快,血管循环肾素—血管紧张素—醛固酮系统受到抑制,但心室仍然出现心肌重构,心功能表现为心率增快,心脏收缩间期缩短,心室舒张末期压升高。     

替米沙坦对盐敏感性高血压大鼠血管重构的影响

目的观察感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型血管重构及替米沙坦对其的干预作用。方法新生雄性Wistar大鼠在出生后第1天和第2天分别皮下注射辣椒辣素以建立感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型。哺乳期后,以替米沙坦治疗16周,治疗前后与同龄对照组比较。定期测量大鼠体重、血压。实验结束时,测血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ),大小二种动脉血管形态学等指标。结果(1)注射辣椒辣素加高盐饮食和单纯高盐饮食可使大鼠血压显著升高(。2)该模型血管重构表现为:①大动脉形态学:血管中膜厚度、中膜厚度与内径比、中膜面积显著增大,管壁胶原沉着明显。②小动脉形态学:中膜厚度、中膜厚度与内径比、中膜面积亦显著增大,而血管内径显著缩小。(3)该模型的血清HA及PCⅢ浓度均升高。(4)经替米沙坦治疗后,该模型鼠尾收缩压降低,血管重构现象有所改善。结论(1)辣椒辣素处理的新生大鼠在高盐饮食时可成功地建立一种盐敏感性高血压实验模型(。2)该模型存在血管重构现象,大血管表现为血管外向肥厚性重构,阻力血管表现为内向肥厚性重构。(3)替米沙坦可预防该模型的形成并逆转血管重构。     

通心络胶囊联合硫氮酮治疗变异型心绞痛临床研究

目的观察通心络胶囊联合硫氮酮治疗变异型心绞痛的临床疗效。方法选取笔者所在医院2010年1月～2011年12月收治的变异型心绞痛患者45例,根据不同治疗方法分为使用硫氮酮治疗的观察组A组15例、给予通心络胶囊联合硫氮酮治疗的观察组B组15例和给予常规治疗的对照组15例,对3组患者疗效进行比较。结果观察组A的治疗总有效率为86.7%,B组为93.3%,均高于对照组的73.3%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组B组的总有效率高于观察组A组、对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。用药前3组患者心绞痛发作频率、硝酸甘油用量、NST、∑ST和24h心肌缺血总负荷无区别。观察组A、B两组用药1个月后、用药3个月后心绞痛发作频率、硝酸甘油用量、NST、∑ST和24h心肌缺血总负荷情况较对照组改善,观察B组的上述指标也较A组改善,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在冠心病常规治疗基础上,硫氮酮加用通心络胶囊治疗变异型心绞痛效果更好。     

原发性高血压血清免疫球蛋白测定及其与心脏损害的关系

近年来,国外不少学者注意到高血压和免疫功能的关系。目前国内亦有报道。免疫功能尤其是体液免疫方面,可能对原发性高血压具有病因学意义,并可能引起或加重高血压病例的血管性损害。本文报道原发性高血压者血清免疫球蛋白水平的测定,并探索原发性高血压伴发心脏损害者,其免疫球蛋白的改变。     

非洛地平缓释片对高血压病患者动态血压的影响及与细胞内胞？…

原发性高血压与钙代谢的关系近年来一直引人注目,钙离子拮抗剂通过阻滞血管平滑肌细胞外钙离子进入细胞内而使外周血管扩张,从而降压.淋巴细胞胞浆内游离钙反映了细胞胞浆内钙的变化,本研究通过观察非洛地平缓释片的降压效应和对细胞胞浆内游离钙浓度的影响,以及与24h动态血压的关系,进一步了解钙对原发性高血压的影响.     

西拉普利（Cilazapril）对自发性高血压大鼠动脉内膜损害的逆转作用

为了探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对原发性小动脉内膜损害的逆转作用，本文用透射电子显徽镜观察３－６个月的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压对照大鼠（ＷＫＹ）肠系膜动脉内膜的超徽结构；及新一代ＡＣＥＩ西拉普利（Ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ）治疗对这种损害的影响，结果显示：①与ＷＫＹ相比，ＳＨＲ肠系膜动脉内膜腔面有白细胞（ＷＢＣ）粘附、侵袭、内膜下空间增宽，内皮细胞中线粒体增多、肿胀、变性。②Ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ治疗三个月后ＳＨＲ血压得到有效控制，死亡率明显下降，以上血管内膜改变减轻或消失。提示原发性高血压血管内膜有超徽结构损害，Ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ治疗能逆转这种血管损害。     

八九级实习生内科轮回考试结果分析

病案分析用于实习医师轮回实习后实习效果的评价，具有临床实用意义．本文对89级内科实习医师第一、第二轮回病案分析考核的结果进行分析，针对实习医师病案分析中存在的问题，从教与学两个方面提出对策．