阿托伐他汀钙对自发性高血压大鼠血压及左室功能的影响

目的:以原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)为实验模型,观察单纯使用阿托伐他汀钙对SHR血压、左室功能的影响,并探讨其相关机制.方法:10周龄雄性大鼠共30只,其中实验对照组21只,正常对照组9只.按实验和对照的原则分为3组:正常对照组(WKY),实验对照组(SHR),阿托伐他汀钙组[SHR-A,SHR服阿托伐他汀钙50 mg/(kg·d)],饲养16周后观察鼠尾收缩压(SBP),有创心功能,左心室心肌肥厚指数(LVMI),血浆内皮素-1(ET-1),肌浆网Ca2 -ATP酶活性(SERCA).两组间资料的比较采用t检验和方差分析(ANOVA).结果:SHR-A组较SHR组SBP低17.11mmHg;左室等容舒张期室内压下降的时间常数(T)显著降低[(1.02±0.04)ms vs(2.38±0.59)ms,P＜0.05];LVMI有明显下降[(3.08±0.20)mg/g vs(3.31±0.23)mg/g,P＜0.05].ET-1有明显降低[(131.94±26,84)pg/mL vs(196.96±38.87)pg/mL,P＜0.001],SERCA活性稍有升高.结论:阿托伐他汀钙治疗对延缓SHR血压的上升产生一定影响,有助于改善SHR左心室舒张功能,有助于抑制SHR左室肥厚.     

科素亚对高血压鼠肾小球系膜扩张的抑制作用

目的 探讨新一代降压药血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对肾脏(肾小球)的保护作用。方法 由高血压组(SHR)和正常对照血压组(WKY鼠)组成,其中SHR组再分为治疗组[予科素亚20mg/(kg·d)]和非治疗组,分别于三月龄和八月龄测量鼠尾动脉压、及电子显微镜下有关病理指标。结果 与正常血压对照组比较,高血压鼠系膜细胞体密度明显增大,显示增生较前者活跃,可见较多的电子致密物聚积并使整个系膜区体密度扩大。而经科素亚治疗后系膜细胞的过度增生肥大能被有效地抑制,系膜区体密度及细胞外基质较非治疗组明显减少或减少。结论 科素亚在降低动脉压同时,有效地保护了肾脏,抑制高血压肾小球系膜细胞增生及系膜区扩张。     

原发性高血压心血管重构的机制及氯沙坦的干预研究

目的　探讨血管内皮功能失调、细胞内钙超负荷与高血压心血管重构的关系及氯沙坦的干预作用。方法　入选原发性轻中度高血压 (EH)伴左室肥厚病人 30例、正常血压 (NT)对照组 30例 ,EH组给予Losartan 5 0～ 10 0mg/d治疗 40周 ,治疗前后检测左室重量指数 (LVMI)、颈总动脉内膜中层厚 (IMT)、血管内皮依赖舒张功能、血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素 (ET)、淋巴细胞胞浆内游离钙 ([Ca2 ]i)等项目。结果　治疗前EH组病人IMT、血浆ET、[Ca2 ]i均显著性增加 ,而血流介导血管舒张 (FMD)、血清NO则显著减少 ;治疗后LVMI、IMT、血浆ET、[Ca2 ]i均显著性减少 ,而FMD、血清NO则显著性增加。结论　除肾素 -血管紧张素系统 (RAS)外 ,血管内皮功能失调与细胞内钙超负荷可能是影响高血压心血管重构的重要环节。     

非洛地平缓释片对原发性高血压患者动态血压的影响及与细胞内胞浆游离钙浓度的关系

目的 观察非洛地平对高血压患者动态血压的影响及与细胞内胞浆游离钙浓度的关系。方法 检测28例原发性高血压患者及相应对照组之血压及淋巴细胞胞浆游离钙浓度及非洛地平缓释片治疗四周后血压及淋巴细胞胞浆游离钙浓度的变化,并观察其治疗前后24h动态血压的变化。结果 原发性高血压患者淋巴细胞胞浆游离钙浓度显著高于对照组,非洛地平缓释片治疗后淋巴细胞胞浆游离钙浓度和血压显著下降(P<0.01),淋巴细胞胞浆游离钙浓度的下降幅度与收缩压及舒张压下降幅度呈正相关(r=O.866,P<0.001及r=0.734,P<0.001)。治疗后24h平均收缩压、24h平均舒张压、日间平均收缩压、日间平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、日间收缩压负荷、日间舒张压负荷、夜间收缩压负荷、夜间舒张压负荷均较治疗前明显降低(P<0.05-P<0.01)。结论非洛地平是平稳有效的抗高血压药物,其降压作用可能是通过降低细胞内胞浆游离钙浓度而发挥作用。     

抑平舒对高血压病患者的血压、淋巴细胞胞浆游离钙浓度、血管紧张素Ⅱ关系的影响

对35例原发性高血压患者口服新一代非疏基血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抑平舒（Cilazapril）5mg每日一次，治疗四周，观察治疗前后淋巴细胞内胞浆游离钙浓度（[Ca ]i）、血浆血管紧张素Ⅱ浓度（[ATⅡ]）和血压的变化，结果提示：治疗后在血压降低的同时，[Ca ]i和[ATⅡ]亦显著降低，两者均与舒张压（DBP）及平均动脉压（MBP）的下降幅度呈正相关，［Ca ］i的下降幅度与［ATⅡ］的下降幅度亦呈正相关。实验结果提示：抑平舒的降压疗效与[Ca ]i的降低有关，又与[ATⅡ]的降低有关。间接证实了EET患者钙的代谢异常可能与肾素系统改变有关.[Ca ]i的改变可能参与ACEI降压机理。     

非洛地平缓释片对高血压病患者动态血压的影响及与细胞内胞浆游离钙浓度的关系

非洛地平缓释片对高血压病患者动态血压的影响及与细胞内胞浆游离钙浓度的关系     

细胞内游离钙、血压变异性在氯沙坦逆转高血压左心室肥厚中的作用

目的　探讨原发性高血压 ( EH)患者淋巴细胞内胞浆游离钙浓度 ( [Ca2 + ] i)、血压变异性 ( BPV)与氯沙坦逆转高血压左心室肥厚作用的关系。方法　选择 EH患者 60例 ,予氯沙坦治疗 6个月 ,治疗前后检测 [Ca2 + ] i、BPV及左心室重量指数 ( LVMI)。结果　经氯沙坦治疗后 ,EH患者淋巴细胞内 [Ca2 + ] i 从治疗前的 10 2 .3± 11.84nmol/ L降至 84.64± 9.5 2 nmol/ L( P<0 .0 1) ,LVMI从治疗前的 15 5 .69± 2 1.75 g/ m2降至 13 5 .85± 13 .66g/ m2 ( P<0 .0 0 1) ,BPV亦显著下降 ( P<0 .0 1)。 [Ca2 + ] i 的下降幅度与 LVMI的下降幅度呈显著正相关 ( r=0 .6675 ,P<0 .0 5 )。结论　氯沙坦能降低高血压病患者的 BPV,逆转高血压左心室肥厚 ,其逆转左心室肥厚的作用可能与降低血管紧张素 引起的 [Ca2 + ] i 升高有关     

Wistar大鼠形成盐敏感高血压后动脉组织端粒酶的活性变化

目的 :探讨wistar大鼠形成盐敏感高血压前后动脉组织端粒酶的活性变化。方法 :采用鼠尾测血压计测量血压。选择 1 2只形成感觉神经变性盐敏感高血压wistar大鼠及 1 0只对照同龄wistar大鼠 ,麻醉下取外周动脉组织 ,用PCR ELISA方法测定高血压及对照大鼠动脉组织端粒酶活性。结果 :正常血压大鼠动脉组织 1 0 %端粒酶阳性 ,而高血压大鼠 5 0 %阳性 ,差异显著 (P <0 .0 5 ) ,两组动脉组织端粒酶活性A值比较亦具有差异性显著 (P <0 0 5 )。结论 :大鼠形成高血压后动脉组织端粒酶再次激活 ,而端粒酶作为细胞增殖的分子水平标志 ,提示盐敏感性高血压形成后 ,存在血管壁增殖 ,即高血压与血管壁增殖或血管重构互为因果     

多媒体辅助教学在物理诊断学见习课中的应用

通过对广州医学院96年级医疗本科临床一系151位学生调查表明，94．7％的学生对正常体检时先放录象持肯定态度，97．4％的学生对其效果持肯定态度，96．7％的学生对心肺触诊听诊电脑模拟器辅助教学持肯定态度，98％的学生对其效果持肯定态度，因此多媒体辅助教学在物理诊断学见习课的应用，受到大多数学生的肯定和欢迎，并显示了其众多的优越性，因其新颖、奇特、趣味，使学生愉学、乐学，积极参与，活跃课堂教学，大大激发了学生学习兴趣，调动了学生学习积极性。     

醛固酮在心肌细胞肥大和心肌纤维化中的不同作用

目的观察醛固酮在心肌细胞肥大和心肌纤维化中的不同作用。方法用感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型,哺乳期(三周龄)后分为4组对照 正常(含0.5%氯化钠)饮食(CON NS)组;辣椒辣素 正常饮食(CAP NS)组;辣椒辣素 高盐饮食(4%氯化钠)(CAP HS)组;辣椒辣素 高盐饮食 螺内酯(80mg·kg-1·d-1)(CAP HS S)组。干预四个月,比较大鼠血压、血清透明质酸和血清Ⅲ型前胶原浓度、左心室重量体重比,以及心肌病理形态学改变及心功能等。结果螺内酯干预组鼠尾收缩压、血清透明质酸和Ⅲ型前胶原浓度、左室收缩峰压与舒张末压较高血压模型组降低,螺内酯干预组心肌间质胶原成分有减少。螺内酯干预组与高血压模型组大鼠左心室重量体重比、心肌细胞短径、等容舒张期室内压下降的时间常数(T值)无显著性差异,均较正常对照组明显增加。结论醛固酮参与了高盐所致高血压的产生和心肌间质纤维化的过程,但不参与高盐致心肌细胞肥大的过程。