建立显微分离细胞技术并检测胃癌细胞内p53基因突变

目的 获取较纯的微量胃癌细胞并检测ｐ５３基因的突变。方法 在显微镜下,直接分离出胃癌细胞中微小癌灶内细胞,并应用单链构象多态（ＳＳＣＰ）技术分析该微量细胞中ｐ５３基因的突变。结果 在１７１例胃癌组织的石蜡标本中,有７０例获得可靠结果,包括６例早期胃癌和６４例进展期胃癌,该方法总成功率为４１．０％。结论 显微分离细胞技术十分有利于观察癌前病变、原位癌及浸润的基因变化;该方法直接证明早期胃癌细胞中ｐ５     

淋巴瘤的表观遗传学及其临床意义

在肿瘤形成过程中包含两大类机制，即遗传学机制和表观遗传学机制。肿瘤的表观遗传学主要体现在DNA甲基化模式上，一些肿瘤抑制基因的启动子的高甲基化及整个基因组的低甲基化状态。对肿瘤表观遗传学深入研究将对淋巴瘤的发生发展机制和临床诊断治疗起到重要作用。     

多克隆性IBL样T淋巴瘤一例报告——病理组织学、免疫组织化学和免疫电镜综合观察

本文报道一例用病理组织学、免疫组织化学和免疫电镜综合确诊的多克隆性IBL样T细胞性淋巴瘤。讨论了这三种病理研究手段综合应用在本例诊断中的意义。指出免疫电镜在确定阳性反应细胞的细微形态上较光镜有明显优越性。     

抑制EBNA1表达对NK/T细胞淋巴瘤细胞增殖的影响

目的 研究抑制EBV阳性NK/T细胞淋巴瘤细胞系HANK1细胞EBV核抗原1的表达对细胞增殖和周期分布的影响,探讨抑制EBV感染治疗EBV相关性NK/T细胞淋巴瘤的潜在应用价值。方法 用RNA干扰（RNA interference,RNAi）方法抑制HANK1细胞EBNA1表达,Western blot检测EBNA1蛋白表达,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡。结果EBNA1-shRNA表达载体明显抑制EBNA1表达,细胞周期G₁期停滞,凋亡细胞增多,细胞增殖受抑。结论 根治EBV感染可能是治疗EBV相关性NK/T细胞淋巴瘤的好方法。     

牛痘样水疱病样皮肤NK/T细胞淋巴瘤一例

患儿男，11岁，面部、手臂出现红斑、水疱4年，四肢肿块、溃疡4个月。逐渐感觉乏力，有不规则间歇发热。体检：体温37.7 ℃。全身淋巴结无明显肿大，口腔，颜面和鼻部皮肤片样轻度浸润的粉红色斑片，四肢见大小不等的暗红色浸润性结节和肿块，结节直径2.0 ~ 18 cm不等，部分表面有坏死和黑色结痂，较大的结节表面形成溃疡，坏死性溃疡深达肌肉并有白色脓性分泌物。皮损边界清楚，质地较硬，有压痛，部分结节周围见到卫星样小结节。取自大腿的皮损病理检查发现，表皮真皮全层至皮下可见大量形态不一、中等大小的肿瘤细胞浸润，肿瘤细胞胞质清晰，核大，扭曲状，染色质丰富，细胞呈巢或散在，可见围管样分布；真皮和皮下见碎核和反应性组织细胞浸润，肿瘤细胞浸入毛囊和外泌汗腺。免疫组化：胞质CD3在核周区可见阳性染色，CD56、CD45RO和TIA-1强阳性（+++），部分肿瘤细胞CD30、CD8和Ki 67阳性（++）。EB病毒编码小核RNA（EBER）阳性，TCR-γ 基因重排阳性。最后诊断为牛痘样水疱病样皮肤NK/T细胞淋巴瘤，这是1例罕见的原发于皮肤长达51个月的进展缓慢的病例。     

原发性胃肠道淋巴瘤临床病理分析

目的探讨原发性胃肠道淋巴瘤的临床表现、病理特征及免疫表型。方法回顾性分析78例原发性胃肠道淋巴瘤的临床表现、病理特征及免疫表型特点。采用免疫组化EnVision法检测CK、LCA、CD3、CD45RO、CD20、CD79a、CD5、CyclinD1、CD10、BCL6、MUM1、CD30、CD56、Ki-67,运用原位杂交检测EBER,观察其免疫表型特点和EB病毒感染情况。结果患者临床上表现为腹痛、腹部包块或便血。发生部位：胃22例、小肠24例、回盲部15例、结肠12例、直肠5例。所有病例均表达LCA,69例表达CD20和CD79a,3例表达CD5和CyclinD1,9例表达CD3和CD45RO,1例表达CD30,1例表达CD56,Ki-67阳性表达率约20％～70％不等,2例EBER原位杂交检测阳性。所有病例CK均未检测出阳性。病理组织学类型：36例粘膜相关淋巴组织淋巴瘤,30例弥漫性大B细胞淋巴瘤,3例套细胞淋巴瘤,6例非特殊型的外周T细胞淋巴瘤,肠病相关T细胞淋巴瘤、鼻型NK／T细胞淋巴瘤和间变性大细胞淋巴瘤各1例。结论原发性胃肠道淋巴瘤以B细胞淋巴瘤多见,T细胞淋巴瘤少见。临床上很难与胃肠道癌鉴别,确诊靠胃肠粘膜活检或手术切除标本及免疫组化染色,辅以原位杂交检测。     

检测胃癌组织中多基因表达的临床病理意义

目的 探讨指示胃癌临床病理学特征和预后的分子学指标。方法 应用生物素－卵白素复合物法（ＡＢＣ法）检测１７１例胃癌标本中ｐ５３、ＣｅｒｂＢ－２、表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）、ｎｍ２３和Ｅ－钙粘蛋白（Ｅ－ｃａｄ）的表达。结果 ⑴癌组织浸润越深,ｎｍ２３和Ｅ－ｅｒｂ表达越少（Ｐ〈０．０５）,ｎｍ２３和Ｅ－ｃａｄ表达与淋巴结转移和远处转移呈负相关（Ｐ〈０．０５）,Ｃ－ｅｒｂＢ－２和ＥＧＦＲ表达与远处转移呈     

NK细胞淋巴瘤/白血病病理特点和预后研究

目的探讨NK细胞淋巴瘤／白血病病理特点及影响预后因素。方法对38例NK细胞淋巴瘤／白血病临床病理资料进行回顾性分析，统计临床病理参数对生存期的影响。结果肿瘤细胞形态多样，易侵犯血管伴微血管透明血栓形成，嗜上皮反应；所有病例肿瘤细胞强表达CD56、TIA-1、GranzymeB，7．9％（3／38）表达CD8,94．6％（36／38）EBER阳性；Kaplan—Meier单因素分析显示：B症状、临床分期为Ⅲ—Ⅳ、乳酸脱氢酶升高、血AST升高、外周血三少、区域淋巴结累及和未治或单一治疗方式是预后差的因素，IPI分组与生存期无明显相关性。结论NK细胞淋巴瘤／白血病形态学变异大，有亲血管和上皮倾向；预后与治疗方式有关，两种以上方法联合治疗可能为治疗NK细胞淋巴瘤／白血病较好方法；IPI不是判断其预后的好工具。     

淋巴结鼻型NK／T细胞淋巴瘤3例临床病理学分析

目的：探讨淋巴结鼻型NK／T细胞淋巴瘤的临床病理学特点。方法：回顾性分析3例淋巴结鼻型NK／T细胞淋巴瘤的临床表现、病理组织学特点，采用免疫组化SP法检测LCA、CD3、UCHL1、CD20、CD79a、CD56，TIA-1、Granzyme B和原位杂交方法检测EBER在淋巴结鼻型NK／T细胞淋巴瘤中的表达情况。结果：3例淋巴结鼻型NK／T细胞淋巴瘤病理学组织学改变表现为淋巴结结构破坏，瘤细胞多形性，中等大小至大细胞弥漫浸润，其中2例有大片坏死。LEA、CD3、CD56、TIA-1、Granzyme B免疫标记及EBER原位杂交阳性表达率100％。结论：淋巴结鼻型NK／T细胞淋巴瘤根据特征性的病理形态学改变、免疫表型特点及EBER原位杂交阳性能准确诊断。     

B细胞淋巴瘤TIL-T的IL-2Rα基因突变及蛋白表达检测

目的 :检测B细胞淋巴瘤 (B NHL)中肿瘤浸润T细胞 (TIL T)的活化标记IL 2Rα(CD2 5 )的基因及蛋白表达 ,寻找TIL T在B NHL肿瘤微环境中存在意义的实验依据。方法 :将 19例B NHL提取RNA ,采用RT PCR和SSCP检测其IL 2Rα的Ⅳ Ⅷ外显子基因突变与否 ;19例B NHL采用细胞免疫化学染色进行CD3、CD4、CD8、CD2 0、CD2 5细胞免疫表型的分析 ;2 9例B NHL和 2 0例良性淋巴组织 ,采用冰冻切片免疫组化方法进行IL 2Rα(CD2 5 )蛋白表达的检测。结果 :SSCP显示 19例TIL -T的IL 2Rα未发现异常泳动条带。细胞免疫化学染色示B NHL中 5 2 .6 3% (10 /19例 )的CD2 5 +细胞少于 10 % ,TIL T(CD3+)与CD4相关 (r =0 .5 7,P <0 .0 1)并与CD2 5相关 (r =0 .5 0 ,P <0 .0 5 )。免疫组化示 86 .2 % (2 5 /2 9例 )的B NHL中CD2 5表达 (+/- )和 (+) ,且主要表达在TIL T细胞上 ,呈散在分布 ,阳性细胞少于T标记细胞。结论 :19例TIL T的IL 2Rα在RNA水平未发现基因异常 ;CD2 5蛋白在B NHL中呈弱表达趋势。提示部分TIL T不表达CD2 5 ,推测TIL T的IL 2Rα的表达在转录后机制中可能出现异常或TIL T存在活化障碍。