肠系膜炎性肌纤维母细胞瘤合并肠瘘1例

<正>患者,男,17岁,学生。因腹部肿块4个月伴腹胀、消瘦于2010年7月22日入住我院。患者于2010年3月无意发现上腹部有一包块,如拳头大小,质地不详,表面尚光滑,境界清楚,活动度好,无明显压痛,无其他不适。肿块逐渐长大,有时伴上腹部胀痛,体质量逐渐下降,但无其他不适。2010年6月9日在连云港第一医院就诊,CT提示腹盆腔囊实性大肿块。2010     

脓毒症时弥漫性血管内凝血的发病机制与临床进展

弥漫性血管内凝血( disseminated intravascular coagulation,DIC)是机体止凝血机制失衡、凝血系统功能衰竭的一种临床综合征,以全身凝血系统的过度激活、纤溶系统的严重紊乱、多个器官内微血栓形成等为特征,患者可因出现广泛出血和多器官功能衰竭而死亡.     

体外诊断试剂有效管理与质量安全控制的探讨

体外诊断试剂作为一种特殊的医疗诊断药品已广泛的应用于医学的科学研究和临床检验,由于目前相关法规执行力度不够和监管措施不到位而造成医院在体外诊断试剂的使用管理上存在某些问题,因此只有对体外诊断试剂进行有效管理与质量安全控制,才能够对试剂的规范、安全使用起到监控作用,有效提高体外诊断试剂的质量安全,为临床检测结果的准确性、稳定性提供保障。落实对体外诊断试剂的有效管理和质量安全控制。     

重症中暑大鼠微血管血流改变及抗氧化剂的保护作用

目的:观察重症中暑大鼠脊斜肌微循环血流动力学变化,探索抗氧化剂对重症中暑血流动力学的保护作用。方法:67只Wistar雄性大鼠实验前12h禁食不禁水,取27只分3组:造模组(HS组)、SOD预处理后造模组(SOD+HS组)、NS预处理后造模组(NS+HS组);每组分为3个亚组:对照组、热打击至中心体温为38℃组及热打击至中心体温为41℃组,测量各组ROS水平。取40只大鼠随机分为4组:对照组(Control组)、热打击组(HS组)、SOD预处理后热打击组(SOD+HS组)、NS预处理后热打击组(NS+HS组),活体显微镜下动态观察大鼠脊斜肌内相同三级以下微血管血流速度、血管管径、血流量。结果:随中心体温增高,脊斜肌中ROS水平逐渐增高。热打击后各组大鼠的微动脉及微静脉血流量明显减低。SOD+HS组ROS水平明显低于HS组及NS+HS组。SOD+HS组微血管红细胞流速比HS组及NS+HS组高;SOD+HS组血流量明显高于HS组及NS+HS组。结论:热打击大鼠局部组织ROS水平增高为局部微循环障碍的重要诱因,抗氧化剂SOD通过降低热打击ROS水平增高对局部微循环发挥有效的保护作用。     

核外p53通过AMPK/mTOR信号抑制自噬并促进热打击诱导的血管内皮细胞损伤

目的 阐明核外p53通过调控蛋白激酶（AMPK）/雷帕霉素靶体（mTOR）信号通路介导自噬抑制在热打击后血管内皮细胞（VECs）损伤的分子机制。方法 实验分为：对照组、热打击组、热打击组+Compound C组、热打击组+rapamycin组、热打击组+PFT组,并分别使用AMPK抑制剂Compound C、mTOR抑制剂（自噬激活剂）rapamycin、p53线粒体转位抑制剂PFT预处理细胞或C57BL/6小鼠,通过CCK8法检测细胞活力,Western blot观察p53线粒体移位、自噬关键蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1和P62以及AMPK/mTOR信号通路的激活情况,HE染色观察各组小鼠主动内皮血管病理改变,TUNEL染色观察各组小鼠动内皮血管凋亡情况。结果 与对照组相比,热打击后主动脉内皮细胞（MAECs）活力显著下降（P<0.05）,热打击后小鼠主动脉血管内皮细胞肿胀、脱落,内弹力膜断裂,平滑肌排列紊乱,可见大量凋亡细胞;热打击后随着复温时间（0、3、6、9 h）延长,MAECs胞浆中p53表达逐渐减弱,而线粒体p53表达逐渐增强;热打击后（6 h）LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达被抑制,p62蛋白表达增加（P<0.05）;热打击后（6 h）AMPK的磷酸化被抑制,mTOR、4EBP1和p70S6K的磷酸化表达增加（P<0.05）。AMPK抑制剂Compound C明显抑制了热打击后MAECs中LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达,促进了p62蛋白表达,并加重了热打击后小鼠主动脉血管的损伤以及促进了凋亡的增加,而mTOR抑制剂rapamycin均呈现相反作用。p53线粒体转位抑制剂PFT促进了AMPK的磷酸化激活,并抑制mTOR、4EBP1和p70S6K的磷酸化（P<0.05）;使用PFT后促进了LC3-Ⅱ和Beclin-1的表达,抑制了P62的表达（P<0.05）;使 用PFT后明显提高了MAECs的细胞活力（P<0.05）,也减轻了热打击后小鼠主动脉血管的损伤和凋亡的发生。结论 核外p53主要通过抑制AMPK活性,激活mTOR信号,继而介导细胞自噬抑制,参与热打击诱导的MAECs损伤。     

一种多分支Tube-Load人体心血管系统模型及应用

目的研究血管弹性变化对脉搏波速度的影响,可以为基于脉搏波检测的动脉硬化早期筛查提供理论基础。方法在传统Tube-Load模型中引入衰减系数,并且考虑了动脉树的复杂几何结构,构建了一种模拟人体主要动脉的多分支Tube-Load模型,并模拟了动脉弹性模量对脉搏波传播速度的影响。结果模拟所得的各主要动脉压力波形及其各项参数与文献结果相符。研究建立了动脉硬化引起脉搏波速度增加的变化关系曲线。结论本研究采用的多分支Tube-Load模型能够较好地模拟脉搏波在人体主要动脉中的传播及反射,从而揭示动脉弹性模量对脉搏波速度的影响。     

N-乙酰半胱氨酸对肺微血管内皮细胞核因子κB活性影响的体外研究

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对人肺微血管内皮细胞（HPMEC）核岗子κB（NF—κB）结合活性和环氧合酶-2（COX-2）表达的影响机制。方法体外培养HPMEC细胞株,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）检测NAC对HPMEC增殖活化的抑制作用,分别采用NAC（1mmol／L）处理1h,肿瘤坏死因子α（TNF-α）（100ng／mL）处理1h。NAC＋TNF-α联合处理。凝胶电泳移动抑制实验检测HPMECNF—κB的结合活性;免疫蛋白质印迹检测相应的HPMEC胞质内NF—κB抑制蛋白（IKB—α）的表达;免疫细胞化学观察HPMECNF—κB表达的核内转移;激光共聚焦检测NAC对HPMEC中COX-2表达的影响。结果NAC对HPMEC的增殖活化有明显抑制作用,NAC＋TNF-α联合处理组吸光度值明显低于TNF-α处理组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。TNF—α刺激后具有诱导HPMECNF—κB结合活性．且IKB-α表达明显减弱,NAC处理组IKB-α表达高于TNF—α处理组,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。TNF—α处理1h后．HPMECNF—κB的主要表达从细胞质转移至细胞核内;NAC预处理后联合TNF—α刺激,HPMECNF—κB表达主要位于细胞质．出现核内转移极少。HPMEC经TNF-α处理后细胞内COX-2表达明显高于NAC＋TNF—α联合处理组以及正常对照组．差异均有统计学意义（均P〈0．05）;而NAC＋TNF-α联合处理组与正常对照组比较。差异无统计学意义（P〉0．05）。结论NAC可抑制HPMEC增殖活化;NAC可抑制HPMECNF—κB结合活性、减少核内转移发生和COX-2的表达。     

CT扫描在肾透明细胞癌假包膜完整性评估中的应用

目的 分析CT扫描成像在肾透明细胞癌假包膜评估中的应用价值。方法 经病理检查确诊、肿瘤直径≤7 cm的肾透明细胞癌患者136例,采用腹部CT扫描和组织病理检查评价假包膜完整性。采用Kappa一致性检验评价病理检查与CT扫描评估假包膜的一致性。结果 136例CT扫描结果显示,假包膜完整96例,假包膜不完整36例,无明显假包膜4例。病理检查结果显示,假包膜完整97例,假包膜不完整32例,无明显假包膜7例。经Kappa检验,CT扫描与病理检查结果一致性高（Kappa=0.745）。结论 大多数肾透明细胞癌有明显的假包膜;CT扫描能够评估肿瘤边缘和假包膜的完整性,CT扫描与病理检查结果一致性良好。     

CRRT在脓毒症治疗中的应用

在欧美等国脓毒症(Sepsis)是ICU患者最常见的死因,病死率约为11％,疾病进展到重症脓毒症和脓毒症休克阶段,病死率增加到50％和68％。ICU的急性肾功能损伤(acute kidney injury,AKI)患者病死率为30％～ 60％,如合并脓毒症休克病死率超过75％。70％的AKI患者可发生多脏器功能障碍综合征( MODS),而无AKI的患者MODS的发生率仅10％。本院GICU的统计AKI发生率为36.5％,合并AKI的严重脓毒症病死率52.5％,合并AKI的MOD病死率为89.5％。