马来酸依那普利联合美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭40例临床分析

心力衰竭是在静脉回心血量正常的情况下,由于心脏收缩或(和)舒张功能障碍,使心排血量降低,不能满足机体代谢的需要,出现组织灌注不足,肺或(和)体循环静脉淤血的临床综合征[1]。心力衰竭时常伴有肺循环和(或)体循环的被动性充血故又称之为充血性心力衰竭[2]。近20年来,心血管疾病的死亡率有所下降,但心力衰竭的死亡率仍然是一个严重的临床问题。对40例慢性充血性心力衰竭(CHF)患者在常规治疗的基础上,加用马来酸依那普利与美托洛尔治疗,     

多发伤患者血糖水平及血糖变异性与预后的相关性分析

目的 探讨血糖水平和血糖波动对多发伤患者预后的影响.方法 回顾性分析300例多发伤患者入住重症监护病房(ICU)72 h内平均血糖(GluAve)、血糖标准差(GluSD)、血糖变异率(GluCV).根据预后将患者分为存活组(249例)及死亡组(51例),比较两组间GluAve、GluSD、GluCV.将GluAve分为5个亚组(3.9 ～5.5、5.6 ～ 6.6、6.7～7.7、7.8～9.9、≥10.0 mmol/L)、GluCV分为4个亚组(＜15％、15％ ～ 30％、30％ ～ 50％、＞50％),分别分析不同亚组间院内病死率,并分析不同GluAve水平、GluCV亚组的病死率.采用多因素logistic回归分析多发伤患者死亡危险因素.结果 死亡组GluAve (mmol/L)、GluSD(mmol/L)、GluCV均高于存活组[11.31±4.38比8.50±3.40,2.85±1.94比1.87±1.67,(28.30±23.08)％比(20.90±13.70)％,均P＜0.05].随GluAve、GluCV逐渐上升,病死率也逐渐升高(x12=26.332、P=0.000,x22=65.522、P=0.000).在GluAve 7.8 ～9.9 mmol/L亚组中,GluCV＜15％亚组及GluCV ＞50％亚组的病死率分别为9.09％(3/33)与46.15％(6/13,P＜0.01),而GluAve≥10.0 mmol/L亚组内相应病死率分别为21.05％(4/19)和61.54％(8/13,P＜0.05).多因素logistic回归分析中,GluAve、GluCV为死亡危险因素[GluAve优势比(OR)=1.150,95％可信区间(95％CI)为(1.042,1.270),P=0.006; GluCV OR=1.022,95％CI为(0.999,1.040),P=0.040],而GluSD对死亡无影响.结论 GluAve、GluCV升高与多发伤死亡显著相关,控制血糖及血糖波动可能是减少多发伤死亡的重要策略之一.     

肠系膜炎性肌纤维母细胞瘤合并肠瘘1例

<正>患者,男,17岁,学生。因腹部肿块4个月伴腹胀、消瘦于2010年7月22日入住我院。患者于2010年3月无意发现上腹部有一包块,如拳头大小,质地不详,表面尚光滑,境界清楚,活动度好,无明显压痛,无其他不适。肿块逐渐长大,有时伴上腹部胀痛,体质量逐渐下降,但无其他不适。2010年6月9日在连云港第一医院就诊,CT提示腹盆腔囊实性大肿块。2010     

脓毒症时弥漫性血管内凝血的发病机制与临床进展

弥漫性血管内凝血( disseminated intravascular coagulation,DIC)是机体止凝血机制失衡、凝血系统功能衰竭的一种临床综合征,以全身凝血系统的过度激活、纤溶系统的严重紊乱、多个器官内微血栓形成等为特征,患者可因出现广泛出血和多器官功能衰竭而死亡.     

CT扫描在肾透明细胞癌假包膜完整性评估中的应用

目的 分析CT扫描成像在肾透明细胞癌假包膜评估中的应用价值。方法 经病理检查确诊、肿瘤直径≤7 cm的肾透明细胞癌患者136例,采用腹部CT扫描和组织病理检查评价假包膜完整性。采用Kappa一致性检验评价病理检查与CT扫描评估假包膜的一致性。结果 136例CT扫描结果显示,假包膜完整96例,假包膜不完整36例,无明显假包膜4例。病理检查结果显示,假包膜完整97例,假包膜不完整32例,无明显假包膜7例。经Kappa检验,CT扫描与病理检查结果一致性高（Kappa=0.745）。结论 大多数肾透明细胞癌有明显的假包膜;CT扫描能够评估肿瘤边缘和假包膜的完整性,CT扫描与病理检查结果一致性良好。     

不同复温时点的热打击人骨骼肌细胞损伤情况观察及其机制

目的 观察不同复温时点的热打击人骨骼肌细胞(HSKMC)损伤情况,并探讨其可能的机制。方法 将对数生长期的HSKMC分为热打击组和对照组,对照组正常培养,热打击组建立热打击细胞损伤模型后置于37℃、5%CO2细胞培养箱中复温,复温时间分别为0、6、12、24 h。采用CCK-8法检测细胞存活率,透射电镜下观察细胞超微结构,Western blotting法检测瞬时感受器电位香草酸受体亚型4(TRPV4)蛋白相对表达量,实时荧光定量PCR法检测TRPV4 mRNA相对表达量。将对数生长期的HSKMC分为HS组、GSK+HS组、HC+HS组和NC组,NC组正常培养,其他三组建立热打击细胞损伤模型,复温时间均为12 h,GSK+HS组、HC+HS组在热打击前0.5 h分别给予TRPV4激动剂GSK1016790A 500 nmol、TRPV4抑制剂HC-067047 5μmol,采用流式细胞术检测细胞内Ca²⁺浓度。结果 与对照组比较,复温0、6、12、24 h的热打击组细胞存活率均降低(P均<0.05);随着复温时间的延长,热打击组细胞存活率依次降低,两两比较P...     

重症中暑大鼠微血管血流改变及抗氧化剂的保护作用

目的:观察重症中暑大鼠脊斜肌微循环血流动力学变化,探索抗氧化剂对重症中暑血流动力学的保护作用。方法:67只Wistar雄性大鼠实验前12h禁食不禁水,取27只分3组:造模组(HS组)、SOD预处理后造模组(SOD+HS组)、NS预处理后造模组(NS+HS组);每组分为3个亚组:对照组、热打击至中心体温为38℃组及热打击至中心体温为41℃组,测量各组ROS水平。取40只大鼠随机分为4组:对照组(Control组)、热打击组(HS组)、SOD预处理后热打击组(SOD+HS组)、NS预处理后热打击组(NS+HS组),活体显微镜下动态观察大鼠脊斜肌内相同三级以下微血管血流速度、血管管径、血流量。结果:随中心体温增高,脊斜肌中ROS水平逐渐增高。热打击后各组大鼠的微动脉及微静脉血流量明显减低。SOD+HS组ROS水平明显低于HS组及NS+HS组。SOD+HS组微血管红细胞流速比HS组及NS+HS组高;SOD+HS组血流量明显高于HS组及NS+HS组。结论:热打击大鼠局部组织ROS水平增高为局部微循环障碍的重要诱因,抗氧化剂SOD通过降低热打击ROS水平增高对局部微循环发挥有效的保护作用。     

脓毒症大鼠心肌内皮素-1、肿瘤坏死因子-α表达与心肌损伤的关系

目的:研究脓毒症时心肌损伤与心肌内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的关系.方法:24只雄性SD大鼠随机均分为3组,正常对照组、假手术组、脓毒症组,每组8只.采取盲肠结扎穿刺术(CLP)建立脓毒症模型,24 h后动脉采血及分离左心室心肌,检测大鼠血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)、心肌匀浆上清液中TNF-α、ET-1浓度.并分别观察心肌显微及超微结构改变.结果:脓毒症组大鼠血清cTn Ⅰ较正常时照组及假手术组明显升高(P<0.01),心肌出现典型变性及超微结构损伤;心肌TNF-α、ET-1较正常对照组及假手术组明显升高(P<0.01).脓毒症组血清cTn Ⅰ与心肌TNF-α、ET-1水平正相关(γ值分别为0.967和0.958,P<0.001).结论:脓毒症时心肌损伤与心肌TNF-α、ET-1水平上调有关.     

"肠-肝轴"与脓毒症

胃肠的首要功能是消化、吸收和代谢营养物质,同时肠道又以其特有的屏障功能(机械、生物、免疫和化学屏障)"构筑"了人体同外源性物质接触的第一道"防线".肝脏是人体内最大的器官,具有一系列复杂的代谢和免疫功能,其中肝脏中和、清除外来毒素的功能与其对细菌毒素和其他大分子的免疫反应间存在着微妙的平衡关系,而这种关系的失衡不仅会引起局部而且会导致全身的中毒和组织损伤~([1]).