不明原因发热51例临床分析

目的:探讨不明原因发热(FUD)的病因及其临床特点.方法:回顾性分析我院感染科符合FUO诊断标准的51例不明原因发热患者的临床资料.结果:FUD患者的病因常见于感染性疾病及结缔组织病.获确诊的最终诊断方法以临床经过和(或)诊断性治疗、血清学/细菌学、体液检查、影像学为主.结论:FUO病因多为常见病的少见表现而不是罕见疾病,对FUO患者的诊治需遵循"个体化医疗"原则,在反复细致地询问病史,全面系统查体,综合评价实验室资料的基础上,尽早明确病因.     

1996株细菌对氟喹诺酮类药物的耐药性分析

目的:探讨氟喹诺酮类药物耐药情况,以指导的临床合理应用。方法:统计分析临床分离常见致病菌对喹诺酮类药物的药敏结果。结果:484株革兰氏阳性(G+)球菌中金黄色葡萄球菌对喹诺酮类药物耐药率最低(<27%),肠球菌耐药率高,除肠球菌外对第四代氟喹诺酮类药物敏感性优于第三代。1 512株革兰氏阴性细菌(G-)中克雷伯氏菌对喹诺酮类药物最敏感,其次是肠杆菌属、嗜麦芽单胞菌及其他革兰氏阴性菌。大肠埃烯菌、铜绿假单孢菌及不动杆菌的耐药率均高于50%。结论:常见细菌对喹诺酮类药物的耐药率各不相同,但多数耐药率较高,及时行细菌培养及药敏试验,以指导临床合理使用抗生素。     

Th17与Treg在乙型肝炎致病机制中的作用

Th17细胞和Treg细胞是CD4^＋T细胞的新亚群,二者在分化发育、功能发挥等方面有着密切联系,并在乙型肝炎发病机制中起着不同的作用。有研究表明,Th17／Treg平衡失调可能参与了其异常免疫反应,而导致HBV持续感染或慢性炎症的形成。本文就Th17细胞／Treg在乙型肝炎发病机制中的作用进行扼要阐述。     

胸腺肽α_1治疗重型肝炎16例

重型病毒性肝炎病情危重,病死率高,临床上无特效治疗方法。尽管目前广泛采用综合治疗方法即保肝、降酶、退黄、促进肝细胞再生、免疫治疗和支持疗法等,病死率仍高达48.8％。我院于1997年10月～1999年3月在综合治疗基础上,加用胸腺肽α_1(Tα_1)治疗重型肝炎16例,现将结果总结如下。1 资料与方法1.1 病例选择 病例选自1997年10月～1999年3月收住我科的重型肝炎患者32例。随机分为治疗组和对照组,治疗组16例,年龄21～66岁,平均38.87±14.81岁,临床早期2例,中期6例,晚期8例,并发腹水14例,并发感染10例(包括SBP4例,肺炎4例,败血症1例,胆囊炎1例);对照组16例,年龄21～70岁,平均40.81±14.18岁,临床早期4例,中期7例,     

重型肝炎并自发性腹膜炎34例分析

重型肝炎因肝衰竭而极易并发细菌感染,其中井发自发性细菌性腹膜炎(SBP)最为常见。重型肝炎并SBP者并发症多、病死率高、严重影响患者预后。我科自1996年3月～1999年2月收治重型肝炎101例,其中并发SBP34例,现分析报告如下。1 临床资料1.1 病例选择 1996年3月～1999年2月我院收治重型肝炎101例,其中伴有腹水者86例,发生SBP34例。重型肝炎诊断均符合病毒性肝炎防治方案(试行)(1995,北京)SBP诊断参考1988年全国腹水学术会议制订的标准。具体为:①发热、腹胀、腹痛;②腹膜刺激征;③腹水常规:WBC>0.5×10~9/L,PMN>0.5;④腹水细菌学检查阳性。凡具有①②③项中两项或单独④项即可诊断。1.2 临床表现 34例SBP中急性重型肝炎1例,亚急性重型     

TT病毒与肝炎关系的临床流行病学研究

目的 对闽南地区各种肝炎患者、健康体检者、义力献血员和肝癌患者共４８０例从临床流行病学角度探讨ＴＴ病毒（ＴＴＶ）的致生及其与各种肝炎的关系。方法 采用巢式ＰＣＲＩｇＧ,用ＥＰＩ ＩＮＦＯ６．０软件进行统计分析。结果 ４８０名研究对象中ＴＴＶＤＮＡ的总检出率为２３．９６％。各种胆炎患者的ＴＴＶ总阳性率为２３．９４％,肝癌患者的ＴＴＶ阳性率为２０．６９％,而健康者的ＴＴＶ阳性率为２４．８４％,义务献血     

从重型肝炎患者痰黏金黄杆菌检出blaTEM-1及ant(3″)-Ⅰ耐药基因

目的研究重型肝炎患者痰黏金黄杆菌(CHG)耐药机制。方法应用法国生物梅里埃公司的API鉴定条/PSE5.0药敏条和美国BD公司的Phoenix NMIC/ID-109鉴定/药敏板进行鉴定和细菌药敏试验,应用PCR法检测分离于重型肝炎患者合格痰标本1株多药耐药CHG临床分离株16S rRNA、29种β-内酰胺酶相关基因(bla)、6种氨基糖苷类修饰酶基因(AMEs)、1种消毒剂/磺胺耐药基因(qacE△1-sul1)、3种整合子基因(intⅠ1、2、3)等39种耐药基因,经测序和同源性分析证实并分析其分布情况。结果该株菌经16S rRNA测序和同源性分析(GenBank注册号为FJ887959)证实为CHG;药敏试验,对头孢吡肟、哌拉西林/他唑巴坦、环丙沙星、复方新诺明,对阿米卡星、氨曲南、头孢他啶、头孢曲松、头孢噻肟、呋喃妥因、庆大霉素、亚胺培南、美罗培南、妥布霉素、哌拉西林、四环素、左氧氟沙星等药耐药;经测序和同源性分析证实2种耐药基因阳性[1种bla基因(blaTEM-1)、1种AMEs基因(ant(3″)-Ⅰ)],2种耐药基因GenBank注册号分别为FJ936117、FJ887960;其他37种基因均为阴性。结论该菌株耐药机制为多重机制,主要与2种耐药基因[blaTEM-1、ant(3″)-Ⅰ]有关;经检索中文生物医学期刊文献数据库(CMCC)、GenBank和Medline数据库,该研究是首次报道从CHG检出blaTEM-1、ant(3″)-Ⅰ耐药基因。     

慢性乙型肝炎及其肝硬化患者HBsAg与HBV DNA定量变化及其相关性

目的探讨慢性乙型肝炎（CHB）、乙型肝炎肝硬化（HBV-LC）患者HBsAg定量和HBVDNA定量的变化及两者的相关性。
方法采集46例CHB轻中度患者（CHB-LM组）,24例CHB重度患者（CHB-S组）和28例HBV-LC患者入院时及51例患者经核
苷（酸）类似物（NA）抗病毒治疗4.08±3.06 月时的血清标本;采用化学发光法定量检测HBsAg 水平,荧光PCR 定量检测
HBVDNA载量。多组比较采用Kruskal-Wallis,两组间比较采用Mann-Whitney U检验,治疗前后比较采用Wilcoxon检测,相关
性分析采用Spearman检验。结果HBsAg和HBVDNA定量在CHB-LM组、CHB-S组和HBV-LC组中逐渐下降（χ2=12.537和
8.381,P=0.002和0.015）;CHB-LM组和CHB-S组HBsAg和HBV DNA定量值均高于HBV-LC组（P<0.05）;CHB-LM和CHB-S
两组之间差异均无统计学意义（Z=-0.649和0.032,P>0.05）。HBeAg阳性患者HBsAg和HBVDNA定量在CHB-LM组、CHB-S
组和HBV-LC 组中呈下降趋势（χ2=6.146,P=0.046 和1.009,P>0.05）;CHB-LM组HBsAg 定量高于HBV-LC 组（Z=-2.247,P=
0.025）。HBeAg阴性患者HBsAg和HBVDNA定量在CHB-LM组、CHB-S组和HBV-LC组中逐渐下降（χ2=7.196和14.658,P<
0.05）;CHB-LM 组和CHB-S 组HBsAg 和HBV DNA 定量均高于HBV-LC 组（P<0.01）。HBsAg 与HBVDNA 定量水平在
CHB-LM 组（r=0.389,P=0.009）、HBV-LC 组（r=0.431,P=0.022）中均呈正相关性;而在CHB-S 组中无相关性（r=0.348,P=
0.104）。与NA抗病毒治疗前相比,51 例患者治疗后HBsAg水平略有下降（Z=-1.050,P=0.294）,而HBVDNA水平明显下降
（Z=-5.415,P<0.001）;治疗后HBsAg定量与HBVDNA定量无统计学相关性（r=0.241,P=0.111）;且两者治疗前后的差值也无统
计学相关性（r=0.257,P=0.085）。结论HBsAg和HBVDNA定量在CHB-LM、CHB-S和HBV-LC患者中逐渐降低,按照HBeAg
阳性和阴性分组后,这种趋势依然存在;HBsAg和HBVDNA之间呈正相关,但并非绝对平行。
     

泛耐药鲍氏不动杆菌39种耐药相关基因的研究

目的 研究痰泛耐药鲍氏不动杆菌(PRBAB) 39种耐药相关基因.方法 应用法国生物梅里埃公司的API鉴定条/PSE5.0药敏条和美国BD公司的Phoenix NMIC/ID-109鉴定/药敏板进行细菌鉴定和药敏试验,应用PCR法检测1株分离于合格痰标本PRBAB临床分离株29种β-内酰胺酶相关基因(bla)、6种氨基糖苷类修饰酶基因(AMEs)、消毒剂/磺胺耐药基因(qacE△1-sul1)、3种整合子基因(intⅠ 1、2、3)等39种耐药相关基因,分析其分布情况.结果 该菌7种耐药相关基因阳性:bla基因(bla TEM、blaADC),AMEs基因[aac(6')-Ⅰb、aac(3)-Ⅰ、ant(3")-Ⅰ、qacE△1-sul1和Ⅰ类整合子基因(intⅠ1)];其他32种基因AMEs基因[aac(6')-Ⅱ、aac(3)-Ⅱ)、ant(2")-Ⅰ)等]均阴性.结论 泛耐药ABA耐药机制为多重机制,主要与7种耐药相关基因(bla TEM、blaADC、aac(6')-Ⅰb、aac(3)-Ⅰ、ant(3")-Ⅰ、qacE△1-sul1和Ⅰ类整合子)有关.