硫酸黄连素治疗产毒素大肠杆菌和霍乱弧菌腹泻的随机对照研究

黄连素作为传统的抗腹泻药物已有3000年,分子量为433,可降低产毒素大肠杆菌(ETEC)的不耐热毒素(LT)和耐热毒索(ST)所引起的肠道过度分泌。其抗菌     

甲氧西林耐药表皮葡萄球菌院内感染的研究

分析１９９２年６月～１９９４年９月经临床及实验室证实的甲氧西林耐药表皮葡萄球菌（ＭＲＳＥ）院内感染３９例，结果表明，ＭＲＳＥ对常用抗菌药物的耐药情况严重，发生ＭＲＳＥ院内感染尚与机体免疫状态，滥用抗菌药物，侵入性医疗操作，住院天数，老年或婴幼儿等因素有关。     

全基因组分析乙型肝炎病毒缺失变异及其与干扰素疗效的关系

干扰素是治疗慢性乙型肝炎(CHB)的主要药物之一,但其有效率仅为20%～40%[1-3].研究显示,HBV一些特定位点的变异具有抵抗干扰素的作用,这些位点的变异虽然可以抵抗干扰素的作用,但不足以说明干扰素抵抗的机制.目前大多数研究是以HBV的部分片段或特定位点作为研究对象,并不能反映患者体内病毒的真实状态,具有一定的局限性.为进一步了解HBV的生物学特性对干扰素疗效的影响,本研究采用全基因克隆的方法[4]从CHB患者血清中扩增HBV全基因组DNA,分离检测HBV基因组缺失突变体,分析HBV变异与干扰素疗效之间的关系.     

慢性乙型肝炎患者血清纤维化指标与临床分析

目的：探讨慢性乙型肝炎患者血清纤维化指标透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（ⅣC），层黏蛋白（LN）的变化及其与临床关系。方法：比较各型慢性肝炎患者血清纤维化指标及生化指标的关系。结果：慢性肝炎中度、重度及肝硬化患者血清纤维化指标水平均显著高于对照组。慢性肝炎重度组与肝硬化组之间血清HA、PCⅢ、LN水平差异无显著性（P〉0．05），肝硬化ⅣC水平显著高于中度组（P〈0．05）。慢性肝炎重度组血清HA、PCⅢ水平明显高于中度组（P〈0．05）。A／G〈l、ALB〈35g/L、AST／ALT〉I时，血清HA、PCⅢ、ⅣC、LN水平均渐升高，其中HA、PCⅢ水平显著升高（P〈0．05）。ⅣC水平在AST／ALT〉1时显著升高（P〈0．05）。结论：血清HA、PCⅢ水平是早期肝硬化的相对灵敏性指标．其灵敏性高于ⅣC；临床上应用血清纤维化指标无创性评估肝纤维化时可结合ALB、A/G、AST／ALT值作综合分析。     

静脉注射免疫球蛋白治疗重症传染性病毒性脑料的临床研究

1993年以来我们应用静脉注射免疫球蛋白(IVIG)为主的综合疗法治疗重症传染性病毒性脑炎25例,疗效满意,报告如下.材料及方法1.1 研究对象 50例重症病毒性脑炎患儿均为1990年1月一1999年9月我科住院患儿,按不同治疗方案分为3组:(1)A组(每公斤体重IVIG用量1 g)12例:男10例,女2例;平均年龄6.1岁.(2)B组(每公斤体重IVIG用量2 g)13例:男8例,女5例;平均年龄7.5岁;(3)对照组25例:男17例,女8例;平均年龄5.6岁.1.2 诊断标准全部病例均符合:①明确的流行病学史;②表现发热、意识不清、抽搐、脑膜刺激征/病理征,或合并呼吸衰竭、脑疝;③CSF呈病毒性脑炎改变;④乙脑特异性IgM抗体或乙脑HI试验阳性,或具有典型原发传染病(麻疹、流腮、水痘)的临床表现;⑤CT检查排除颅内占位或其它原发性器质性病变.乙脑临床分型标准按文献[1],医院感染的诊断参照文献[2].     

胸腺肽α1治疗重型病毒性肝炎34例临床分析

目的：探讨胸腺肽α1在重型病毒性炎中的治疗价值。方法：34例重型肝炎在综合基础治疗基础上加用胸腺肽α1治疗，观察肝脏生化指标，感染控制情况及临床疗效。结果：34例存活21例，存活率61．76％，合并感染20例，感染控制率为75．0％，结论：胸腺肽α1可作为重型肝炎治疗的首选药物之一。     

慢性乙型肝炎患者外周血Treg/Th17检测及其意义

目的通过观察慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血Treg、Th17细胞及其相关细胞因子的变化,探讨淋巴细胞亚群Treg和Th17细胞在CHB发病机制中的作用。方法采用流式细胞术检测70例CHB患者(CHB组)和20例健康体检者(对照组)外周血中Treg(CD4+CD25highCD127lowT)和Th17(CD3+CD8-IL-17+T)细胞频数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中IL-10、TGF-β1、IL-17及IL-23水平。结果 CHB组外周血中Treg、Th17细胞频数及其相关因子IL-23、IL-10、TGF-β1水平均明显高于对照组(P<0.05),但IL-17升高不明显(P>0.05)。CHB组Treg/Th17比率明显低于对照组(P<0.05),且轻中度CHB组Treg/Th17比率及TGF-β1水平明显低于重度CHB组(P<0.05)。结论 CHB患者外周血中存在Treg/Th17失衡;Treg/Th17失衡可能参与了CHB的发生发展。     

重型肝炎患者痰Burkholderia cenocepacia 39种耐药基因的研究

目的 研究重型肝炎患者痰中新洋葱伯克霍尔德菌(Burkholderia cenocepacia,BCE)39种耐药基因.方法 应用API鉴定条/PSE5.0药敏条和Phoenix NMIC/ID-109鉴定/药敏板鉴定和细菌药敏试验,应用PCR法检测分离于重型肝炎患者合格痰标本1株多药耐药BCE临床分离株16S rRNA、29种β-内酰胺酶相关基因(bla)、6种氨基糖苷类修饰酶基因(AMEs)、消毒剂/磺胺耐药基因(qacE△1-sull)、3种整合子基因(int Ⅰ1、2、3)等39种耐药基因,经测序和同源性分析证实并分析其分布情况.结果 该菌经16S rRNA测序和同源性分析证实为BCE;药敏试验,对头孢他啶、头孢吡肟、环丙沙星、左氧氟沙星和复方新诺明均敏感,对亚胺培南、美罗培南等均耐药;经测序和同源性分析证实6种耐药基因阳性[1种bla基因(blaTEM-116)、4种AMEs基因[aae(6′)-Ⅰb、aae(3)-Ⅰ、ant(2″)-Ⅰ、ant(3″)-Ⅰ)、和Ⅰ类整合子基因(intⅠ1)],blaTEM-116、aac(6′)-Ⅰ b、aae(3)-Ⅰ、ant(2″)-Ⅰ、ant(3′)-Ⅰ 5种耐药基因GenBank注册号分别为FJ887956、FJ609982、FJ609983、FJ887958、FJ644662;其他28种bla基因、2种AMEs基因(aac(6′)-Ⅱ、aae(3)-Ⅱ)、qacEA1-sull和2种整合子基因(intⅠ 2、intⅠ 3)均为阴性.结论 该株为多药耐药,其耐药机制为多重机制,主要与6种耐药基因[blaTEM-116、aac(6′)-Ⅰ b、aac(3)-Ⅰ、ant(2″)-Ⅰ、ant(3″)-Ⅰ和intⅠ 1]有关.     

重型肝炎患者苏云金杆菌的耐药机制研究

目的 研究重型肝炎患者苏云金杆菌(Bt)的耐药机制.方法 应用美国BD公司的Phoenix NMIC/ID-55鉴定/药敏板进行鉴定与细菌药敏试验,应用PCR法检测Bt的耐药基因,并经测序及同源性分析证实其分布.结果 该株病原菌经16S rRNA测序及同源性分析(GenBank注册号为FJ932761)证实为Bt;对氨苄西林、万古霉素、替考拉宁、环丙沙星、呋喃妥因、四环素、夫西地酸、利奈唑胺敏感,对青霉素、苯唑西林、红霉素、克林霉素、喹奴普汀/达福普汀、庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶、头孢西丁、莫匹罗星等药耐药;PCR扩增1种AMEs耐药基因阳性,经测序和同源性分析证实为ant(3")-Ⅰ,于GenBank注册号为FJ644661.结论 Bt对氨基糖苷类耐药机制主要与ant(3")-Ⅰ基因有关.