STEMI患者急诊PCI前口服阿托伐他汀对炎症介质及左心室功能的影响

目的 探讨急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）患者在接受急诊经皮冠状动脉介入手术（PCI）前口服阿托伐他汀40mg,对外周静脉和梗死相关冠状动脉(ICA）中的炎症介质水平与左心室功能的影响。方法  选取接受急诊PCI的STEMI患者60例,随机分为治疗组（PCI术前口服阿托伐他汀40mg, n=32）和对照组（n=28）。两组分别于PCI术前即刻、术后24h抽取外周静脉血和术中抽取ICA血,测定并比较白细胞介素-6（IL-6)、基质金属蛋白酶-9（MMP-9)和可溶性CD40配体（sCD40L）的浓度;PCI术后1周常规行超声心动图检查,测定左心室舒张末期容积（EDV-LV）、左心室收缩末期容积（ESV-LV）、左心室射血分数(LVEF)、左心室峰值射血率(PER-LV)、左心室峰值充盈率(PFR-LV)。结果 组间对比,PCI术前,治疗组外周静脉中IL-6的浓度显著低于对照组;PCI术后24h,治疗组外周静脉血中的IL-6、sCD40L和MMP-9浓度显著低于对照组。AMI后第7天,治疗组的EDV-LV、ESV-LV、LVEF、PER-LV、PFR-LV较对照组无显著变化;组内对比,在两组患者中,PCI术前ICA中的IL-6、sCD40L和MMP-9浓度均显著高于其外周静脉水平。术后24h,所有患者外周静脉血IL-6和MMP-9的浓度均显著增高（P均<0.05）,而sCD40L的浓度只有对照组明显升高（P均<0.05）。结论 STEMI发生时,ICA中的MMP-9、IL-6和sCD40L的水平显著高于外周静脉,而患者于急诊PCI术前口服阿托伐他汀能够不同程度降低炎症介质的水平,但对近期左心室功能无明显改善。     

肿瘤坏死因子及受体与充血性心力衰竭的关系

充血性心力衰竭(ＣＨＦ)的发生机制非常复杂。近几年,肿瘤坏死因子α(ＴＮＦα)及可溶性肿瘤坏死因子受体(ｓＴＮＦＲ)在ＣＨＦ发生发展中的作用逐渐受到重视。我们采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法测定了59例ＣＨＦ患者血清ＴＮＦα及可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ(ｓＴＮＦＲⅠ)的变化。一、资料与方法1一般资料:59例均系1997年3月至1998年5月在我院住院的ＣＨＦ患者。男45例,女11例;平均年龄(60.3±78)岁;按美国纽约心脏学会(ＮＹＨＡ)心功能分级标准,Ⅱ级24例,Ⅲ级21例,Ⅳ级14例;缺血性心脏病43例,风湿性心脏病12例,扩张型心肌病4例。均无急慢性…     

介入心脏病学的热点问题探讨——心室再同步治疗充血性心力衰竭

近年充血性心力衰竭(Congestive heart failure．CHF)发病机制的研究和治疗有了很大进展，但其发病率、患病率和死亡率仍居高不下。1998年美国ACC／AHA制定的起搏治疗指南中提到，对于部分有选择的CHF患者可考虑起搏治疗。多项研究结果表明，心脏再同步治疗(Cardiac resynchronization therapy，CRT)不但可改善CHF患者运动耐量和生活质量，而且延长其生存时间，2002年10月由美国ACC／AHA／NASEPE共同制订的心脏起搏器新的临床应用指南中，已正式将CRT列入心脏起搏治疗适应证中。     

醋柳黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤及MMP-9表达的影响

目的观察醋柳黄酮(TFH)对大鼠心肌缺血-再灌注后损伤及组织MMP-9表达的影响,探讨对心肌缺血-再灌注损伤后保护机制。方法将50只大鼠随机分组:模型组、氯沙坦组、醋柳黄酮大、小剂量组及假手术组。结扎左冠状动脉前降支30min后松开制作心肌缺血-再灌注模型。对心肌组织进行HE染色观察心肌坏死的面积及病理变化,免疫组织化学检测再灌注心肌组织MMP-9表达。结果 HE切片观察TFH大、小剂量组预处理的大鼠心肌坏死较模型组明显减轻,免疫组化结果显示TFH大、小剂量组较模型组MMP-9表达减少,有统计学意义。结论TFH对再灌注损伤心肌有保护作用,其作用机制与抑制心肌中MMP-9表达有关。     

不同急性肺动脉高压模型的建立及其血流动力学转归的实验研究

目的探讨葡聚糖法、缝线线段法和自体血栓法建立急性肺动脉高压模型的优劣及缝线线段法造成急性肺动脉高压的血流动力学变化。方法实验犬15只,随机分成葡聚糖法组、缝线线段法组和自体血栓法组,每组5只。通过心导管经肺动脉内注射葡聚糖、缝线线段、自体血栓建立相应急性肺动脉高压动物模型。心导管测量右心室收缩压评估各实验方法优劣,在缝线线段法组中通过测定心导管各压力指标,使用超声心动图测量容量指标研究血流动力学变化。结果葡聚糖法、缝线线段法在可重复性(稳定性)上优于自体血栓法(P<0.05),缝线线段法与葡聚糖法比较该测值差异无统计学意义(P>0.05)。急性肺动脉高压模型建立后,在肺动脉压中度增高、右室压力负荷中度增重时,右室和肺动脉扩张,主动脉收缩压略减低,心输出量轻度下降(P>0.05);重度肺动脉高压时,右室压力负荷重度增重,右室进一步扩张,左室内径及容量减少,心输出量严重降低(P<0.05)。结论缝线线段法是建立急性肺动脉高压动物模型及研究其血流动力学变化简便有效的方法。急性肺动脉高压时左右心室均有明显的血流动力学变化,可为急性肺栓塞的临床评估和治疗决策提供帮助。     

家族性醛固酮增多症的分子遗传学研究进展

家族性醛固酮增多症（FH）是由家族性肾上腺皮质分泌过多醛固酮引起的一类单基因遗传性高血压,占原发性醛固酮增多症5%,多为常染色体显性遗传,临床上多表现为高血压、低血钾,伴或不伴肾上腺增生。根据其致病基因的不同分为四种亚型,近年来FH 的致病基因研究取得了不少新发现。本文对家族性醛固酮增多症的分子遗传学研究进展进行综述。     

艾司洛尔与胺碘酮治疗心房颤动伴快速心室率合并Ⅰ至Ⅲ级心力衰竭患者的有效性和安全性的Meta分析

目的 比较艾司洛尔与胺碘酮治疗心房颤动(房颤)伴快速心室率合并Ⅰ至Ⅲ级心力衰竭(心衰)患者的有效性和安全性.方法 计算机检索Pubmed、Embase、Cochrane、CNKI、VIP和Wanfang等数据库,时限是从建库至2020年10月21日.获取艾司洛尔和胺碘酮治疗房颤伴快速心室率合并Ⅰ至Ⅲ级心衰的随机对照研究...     

RAS抑制剂是治疗新型冠状病毒肺炎的可能选择之一

新型冠状病毒通过与人体血管紧张素转化酶2(ACE2)结合感染产生重症肺炎,传染性强,病死率高,目前无确切有效的治疗方式。ACE2是肾素-血管紧张素系统(RAS)的重要组成部分,RAS系统中ACE/Ang II/AT1R通路与ACE2/Ang(1-7)/Mas受体通路失衡将导致多系统炎症。ACE和Ang II升高是重症肺炎的不良预后因素。动物实验结果显示,应用RAS抑制剂可以有效缓解急性重症肺炎症状,缓解呼吸衰竭。新型冠状病毒与ACE2的结合导致ACE2耗竭,ACE2/Ang (1-7)/Mas受体通路受到抑制,RAS系统失衡,使新型冠状病毒肺炎患者病死率升高。因此,在控制血压的情况下,对新型冠状病毒肺炎患者应用ACEI及AT1R抑制剂,有可能减轻患者肺部炎症反应,降低患者病死率。