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1988年 | 1篇 |
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11.
12.
目的 探讨P物质(SP)对大鼠三叉神经节(TG)神经元膜H+-门控电流的调制作用及其机制.方法 急性分离TG神经元,通过排管快速换液装置行胞外给药,电极内灌药行胞内透析后,采用全细胞膜片钳技术记录神经元膜H+-门控电流.结果 依照我们在背根神经节(DRG)神经元分类的方式,同样可将TG神经元H+-门控电流也分为四型,即T-型、S-型、B-型、O-型;共加SP和H+能浓度依赖性增强S-型H+-门控电流,SP受体拮抗剂GR82334不能阻断此作用;共加SP和H+能增强B-型H+-门控电流,GR82334和胞内透析GDP-β-S能阻断SP对B-型H+-门控电流的这一增强作用,而预加SP则抑制B-型H+-门控电流,并以短暂成分尤为明显,此抑制效应不能被GR82334阻断.结论 SP对H+-门控电流的调制依ASIC亚基组成不同,其作用机制有所不同:S-型H+-门控电流的ASIC分子膜外结构上可能存在SP的别构位点. 相似文献
13.
背景绝经期妇女雌激素水平下降后出现骨吸收增强,同时伴有细胞因子增多,骨代谢紊乱.进一步观察骨质疏松患者血清中白细胞介素6(IL-6)、骨钙素、尿胶原吡啶酚(pyridinoline,PYD)、雌二醇的水平,有利于判定上述因子是否与骨质疏松发生发展有关.目的探讨女性骨质疏松患者的血清中IL-6,骨钙素与雌二醇,尿液中PYD的水平与骨代谢的关系,寻找骨质疏松症发生发展的可能有关因素.设计以患者和健康体检者为研究对象,病例-对照,观察对比研究.单位深圳市南山人民医院骨科中心实验室.对象选择1999-01/2001-12深圳市南山人民医院骨科收治的25例绝经期女性骨质疏松患者为实验组,年龄42~69岁.选择同期本院健康体检女性10例为对照组.方法空腹抽取实验组和对照组研究对象静脉血2
mL,分离血清,同时收集晨尿2 mL,分别测IL-6,骨钙素,PYD和雌二醇的含量.主要观察指标两组血清IL-6,骨钙素,雌二醇水平及尿液中PYD比较.结果实验组的25例患者IL-6[(201.0±79.9)ng/L],骨钙素[(25.5±16.2)μg/L],PYD[(41.3±9.7)nmol/mmol肌酐]均明显高于对照组(t=2.159~2.953,P<0.05~0.01);实验组血清雌二醇水平[(79.8±73.2)ng/L]明显低于对照组(t=2.071,P<0.05).结论IL-6,骨钙素,PYD,雌二醇在骨质疏松的发生、发展的过程中起着很重要的作用.在骨质疏松患者治疗和康复过程中调节IL-6,骨钙素,PYD,雌二醇的水平是非常必要的. 相似文献
14.
目的探讨静脉注射免疫球蛋白(IVIG)改善新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患者意识、肌张力障碍的临床疗效及其作用机制。方法将40例HIE患儿随机分为IVIG治疗组及常规治疗组,比较两组患儿临床症状、体征消失及住院时间;并采用ELISA法检测患儿治疗前后外周血单个核细胞(PBMC)产生肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的水平。结果与常规治疗组相比,IVIG治疗组患儿意识、肌张力障碍等症状消退时间及住院时间较常规治疗组均显著缩短犤(36±11)hvs(55±20)h,(34±18)hvs(50±19)h,(252±37)hvs(280±50)h,t=2.04~3.63,P<0.05犦。IVIG治疗后患儿PBMC产生前炎症细胞因子水平明显低于治疗前犤TNF-α:(1.0±1.6)μg/Lvs(4.2±3.8)μg/L,IL-1β:(1.1±1.5)μg/Lvs(3.4±3.8)μg/L,IL-6:(0.8±1.4)μg/Lvs(3.0±3.2)μg/L,P<0.01犦,而常规治疗前后无明显差异。结论IVIG早期应用对改善HIE患儿意识、肌张力障碍具有较好疗效,可能是通过抑制PBMC产生TNF-α,IL-1β和IL-6等损伤性细胞因子发挥作用。 相似文献
15.
高血糖对2型糖尿病胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察葡萄糖毒性对胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响.方法采用前瞻性研究,对38例初次诊断的2型糖尿病患者予强化降糖治疗并观察血糖控制前后胰岛β细胞功能及计算胰岛素抵抗指数.结果血糖控制后反映胰岛β细胞功能的指数显著升高(P<0.01)Homa-Is(3.19±1.16比5.23±1.97,t=20.416);FNNS/FPG(0.019±0.08比1.02±0.07,t=44.218),胰岛素抵抗指数显著下降(P<0.01)Homa-IR(2.03±0.82比1.12±0.41,t=10.223)及IAI(-5.84±1.29比-4.62±0.86,t=2.823).结论纠正葡萄糖毒性,可改善早期2型糖尿病患者胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗. 相似文献
16.
目的:脂肪族聚酯类生物合成支架材料具有引导组织再生、调节细胞生长和功能分化的作用。本文检索了脂肪族聚酯类生物合成支架材料的种类和特点,并对其应用前景进行综述。资料来源:应用计算机检索PUBMED1991-09/2005-02期间的相关文章,检索词为“aliphaticpolyester,biomaterial,trestle”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库1999-02/2004-06期间的相关文章,检索词为“脂肪族聚酯,生物材料,支架”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与脂肪族聚酯类生物合成支架材料的种类、特点或应用前景的研究相关。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到30篇相关文献,12篇文献符合纳入标准,排除的18篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的12篇文献中,5篇涉及脂肪族聚酯类生物合成支架材料的种类,5篇涉及脂肪族聚酯类生物合成支架材料的特点,2篇涉及脂肪族聚酯类生物合成支架材料的应用前景。资料综合:高分子生物合成材料有脂肪族聚酯、医用聚氨酯、聚氨基酸、医用硅橡胶、聚甲基丙烯酸羟乙酯等,其中脂肪族聚酯类生物合成支架材料降解性好、生物组织相容性和细胞亲和性良好,广泛应用于皮肤及角膜的修复、血管及各导管的支架疗法、手术缝合线等。生物合成支架材料作为组织再生的支架与模板,具有引导组织再生,可调控的降解速度,促进细胞黏附、生长和功能分化的重要作用。目前以材料化学、组织工程学、细胞生物学和临床免疫学为基础,多学科结合,着重研究组织干细胞与生物合成支架材料的复合体,制备多种类型的细胞组织再生的生物支架合成材料,为临床医学治疗疾病提供了更多的有效手段。结论:脂肪族聚酯类生物合成支架材料具有可降解性、良好的生物组织相容性、细胞亲和性、一定的力学性能、可塑性以及可消毒性的特点,已广泛应用于临床医学。 相似文献
17.
目的 探讨强直性脊柱炎患者外周血T细胞凋亡相关蛋白的表达以及T细胞凋亡状况,分析其在疾病免疫发病机制的作用.方法 CT检查患者骶髂关节并分级.尼龙棉柱法分离患者外周血T细胞,PI染色结合流式细胞术检测T细胞凋亡率.免疫组化法检测T细胞促凋亡蛋白FADD、Caspase-3、Caspase-8和抗凋亡蛋白FLIP表达.结果 与健康对照相比,强直性脊柱炎患者外周血T细胞凋亡率明显降低(P<0.05);促凋亡蛋白FADD、Caspase-3、Caspase-8百分率均明显降低(P<0.05),抗凋亡蛋白FLIP百分率明显升高(P<0.05).结论 强直性脊柱炎患者外周血T细胞凋亡蛋白及抗凋亡蛋白表达异常和T细胞凋亡不足与患者免疫学发病机制相关. 相似文献
18.
19.
血清学方法结合13C尿素呼气试验诊断儿童幽门螺杆菌感染 总被引:1,自引:0,他引:1
目前诊断HP感染的方法分为侵入性和非侵入性两大类,侵入性方法有内镜检查进行快速尿素酶试验、细菌涂片及培养、病理组织切片法;非侵入性方法有血清学与13C、14C尿素呼气试验。儿童一般不愿接受侵入性检查方法,因此本文讨论用非侵入性的血清学方法及13C-UBT诊断儿童HP感染,现报道如下:1 材料与方法11 检测对象 为本院1997年11月至1998年10月消化专科门诊以反复中上腹或脐周痛为主诉的患儿156例,其中男69例,女87例;3~6岁39例,~10岁73例,~14岁44例,病程3月至8年。12 血清抗-HPIgG检测 抽取156例患儿静脉血2ml分离血… 相似文献
20.
目的检测强直性脊柱炎(As)患者外周血T细胞亚群上的Fas/FasL的表达水平,探讨Fas/FasL诱导的细胞凋亡在As免疫学发病机制中的作用。方法以临床确诊的60例As患者作为研究对象,同时选择30例正常对照,运用流式细胞仪(FCM)检测其外周血CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+T细胞亚群上的Fas/FasL表达水平。结果早、晚期AS患者外周血CD3^+CD4^+T细胞上的FasL的表达率分别为(0.59%、0.93%),CD3^+CD8^+T细胞上的FasL的表达率分别为(2.93%、4.32%),与健康对照组(0.48%、1.14%)比较,其表达率差异具有统计学意义(P〈0.05);与健康对照组外周血CD3^+CD4’、CD3^+CD8’T细胞上的Fas表达率(58.25%、59.91%)比较,早期AS患者外周血CD3^+CD4^+T细胞上的Fas的表达率(64.75%)明显升高(P〈0.05),而CD3^+CD8^+T细胞上的Fas的表达率(48.64%)明显降低(P〈0.05),Fas在晚期AS患者外周血CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+T细胞上的表达率(57.63%、56.32%)无明显变化。结论Fas、FasL在外周血T细胞亚群上的表达水平与AS的病情发展阶段相关;Fas、FasL的异常表达所导致T细胞凋亡功能紊乱可能是AS发病的重要机制之一。 相似文献