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71.
慢性肺源性心脏病是由慢性支气管炎、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管病变引起的心脏病 ,多有心功能不全、肺循环阻力增加、肺动脉高压、心衰等表现 ,常由肺内感染而诱发。我们采用中西医结合方法 ,应用立其丁、维生素K3 、硫酸镁、黄芪、丹参治疗肺心病急性加重期 2 4例 ,报道如下。1 临床资料肺心病患者 4 2例 ,男 18例 ,女 2 4例。随机分治疗组 2 4例 ,对照组 18例 ,2组情况基本相同。年龄4 8~ 82岁 ,平均 6 5 5岁 ;全部患者均为慢性支气管炎致慢性阻塞性肺气肿所致肺心病 ,病程 6~ 4 0年 ;气肿型 16例 ,支气管型 2 0例 ,混合型 6例。…  相似文献   
72.
病因是一个十分抽象的概念,是因果律作为方法论在中医学中应用的结果,反映了中医学对疾病本质有了更深的认识。笔者从概念的性质、概念构建体系的作用、病因概念解决的医学问题以及"因"字在汉唐医著中的含义、病因概念与病邪和病源概念之间的区别等几个方面进行分析,认为中医学病因概念形成于南宋·陈无择《三因极一病证方论》(简称《三因方》)。  相似文献   
73.
疼痛是损伤后最常见的必有症状,也是许多骨病的主证或伴随症状。损伤可引起人体内部气血、脏腑、经络的功能紊乱,其中首当其冲的是伤及气血。清·沈金鳌说:“跌扑闪挫,卒然身受,由外及内,气血俱伤病也。”外伤损伤了皮肉筋骨、脏腑经络,造成骨折、脱位、筋伤及内伤...  相似文献   
74.
模拟机定位细针经皮肺穿刺细胞学诊断61例报告江西省肿瘤医院放疗科(南昌市330029)邬蒙吴新生敖帆刘智华周围型肺癌、肺上沟瘤及其它肺周占位性病变的病理或细胞学诊断,除了开胸手术探查外,经皮肺穿刺常常是唯一的选择,国内外对此研究颇多,但采用的导引方式...  相似文献   
75.
XRCC1多态性与非吸烟女性肺腺癌易感性的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
背景与目的XRCC1是一种DNA损伤修复基因,其单核苷酸多态性异常是导致DNA修复能力个体差异的重要原因,可能导致个体患肺癌的危险升高。本研究的目的是探讨XRCC1单核苷酸多态性与非吸烟女性肺腺癌易感性的关系。方法采用以医院患者为基础的病例对照研究方法,研究对象包括非吸烟女性肺腺癌患者126例和同期其它肺部疾病对照126例。以聚合酶链反应一限制性片段长度多态性方法分析XRCC1基因Arg399Gln多态性,比较不同基因型与非吸烟女性肺腺癌的关系,并探讨油烟暴露与基因多态交互作用对患癌风险的影响。结果与携带399Arg/Arg基因型者比较,携带399Gln/Gln基因型者患肺腺癌的风险是其8.695倍(95%CI为3.343~22.614)。携带等位基因399Gln又有油烟暴露的个体患肺腺癌的风险明显增高,校正的比值比为5.21(95%CI为1.85~14.70,P〈0.001)。结论XRCC1基因Arg399 Gln多态性可能是非吸烟女性肺腺癌的遗传易感因素。  相似文献   
76.
[目的]研究生长抑素类似物善得定在体外对肺腺癌细胞株Spc-a1生长抑制和肺腺癌细胞凋亡的作用.[方法]以不同浓度(0.01,0.1,1.0,10,20μg/ml)善得定作用于肺腺癌细胞株Spc-a1 72h后,采用MTT法观察其抑瘤效应,采用TUNEL原位末端标记法检测肺腺癌细胞Spc-al凋亡情况.[结果]善得定对肺腺癌Spc-a1细胞作用与药物剂量呈明显正相关(P=0.0001);10μg/ml.20μg/ml善得定对肺腺癌细胞Spc-a1抑制率分别为6.264%、7.78%.善得定0.01μg/ml,0.1μg/ml,1.0μg/ml浓度时引起肺腺癌细胞株Spc-a1凋亡发生率分别为1.89%,3.56%,4.44%.[结论]在体外善得定可抑制肺癌细胞Spc-a1生长.  相似文献   
77.
通过回顾人类禽流行性感冒(流感)疫苗的研究进展,展望疫苗的使用前景,探讨可能存在的问题。综述人类禽流感疫苗的研究现状,提出:基因工程疫苗是人类禽流感疫苗的发展方向,但在疫苗从实验室走向使用的过程中仍存在一些问题。为安全、有效、快速应对下一次疫情,应全面评估疫苗安全性,正确面对成本-效益问题,从法律、人力、物力、资金和技术层面支持疫苗研究、生产,提高疫苗生产力,正确评价疫苗的适用人群。  相似文献   
78.
2003年6月4日,由120急救车运送到我院急诊室怀疑亚硝酸盐中毒患者34例.现将救治体会报告如下.  相似文献   
79.
大鼠视网膜缺血再灌注后细胞间粘附分子-1的表达   总被引:3,自引:2,他引:3  
目的 探讨大鼠视网膜缺血再灌注后不同时间视网膜细胞间粘附分子 1(inter cellularadhesionmolecule 1,ICAM 1)表达和白细胞浸润的变化。方法 选择健康成年Wistar大鼠 70只 ,随机分成 7组 :正常组和再灌注 0、2、6、12、2 4、4 8h组 ,每组 10只。用眼内灌注法建立视网膜缺血再灌注动物模型。制作大鼠视网膜冰冻及石蜡切片 ,分别作免疫组化SP染色和常规HE染色 ,并对SP染色结果作计算机图像分析。结果 ICAM 1在正常视网膜血管内皮细胞胞膜微量表达 ,缺血 6 0min后 ,ICAM 1表达上调 ,至再灌注2 4h达高峰 ,在再灌注 4 8h仍维持较高水平。再灌注 6h ,视网膜开始有白细胞浸润 ,随再灌注时间延长而增多 ,再灌注 2 4、4 8h组 ,视网膜中发现较多浸润的白细胞。结论 视网膜缺血再灌注早期 ,视网膜血管内皮细胞ICAM 1表达上调 ,继而 ,视网膜中白细胞浸润增多 ,这一过程是视网膜缺血再灌注损伤的重要机制之一。  相似文献   
80.
细胞间黏附分子-1在糖尿病大鼠视网膜中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在糖尿病大鼠视网膜中的表达及ICAM-1多克隆抗体(ICAM-1Pab)的治疗作用。方法Wistar大鼠40只随机分成4组正常对照组(CON)、糖尿病组(DM)、糖尿病(ICAM-1PAb)组(DM(ICAM-1PAb))和糖尿病(生理盐水)组(DM(saline)),每组10只。大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病模型。DM(ICAM-1PAb)组右眼结膜下注射ICAM-1PAb,连续1周。制作大鼠视网膜冰冻及石蜡切片分别行免疫组化SP染色和常规HE染色,对SP染色结果作计算机图像分析。结果ICAM-1在大鼠视网膜血管内皮细胞胞膜有表达。SP染色结果采用计算机图像分析系统处理。其中DM组分别与CON组、DM(ICAM-1PAb)组比较有显著性差异(P<0.01)。DM组视网膜血管内有较多附壁的白细胞。结论早期糖尿病大鼠视网膜ICAM-1表达上调,ICAM-1PAb通过阻断ICAM-1,抑制白细胞黏附,改善糖尿病大鼠视网膜微循环。  相似文献   
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