正交分析法优化开郁胶囊中芍药苷的提取工艺

目的优选开郁胶囊中有效成分芍药苷的醇提工艺条件.方法采用正交试验方法,对影响芍药苷醇提工艺的药材煎煮次数、乙醇用量、煎煮时间、醇提浓度等因素和不同水平进行考核.应用高效液相色谱法(HPLC)测定不同条件下芍药苷的转移率.结果最优工艺为采用12倍量的60%乙醇加热回流提取3次,每次1 h.结论以上条件为开郁胶囊醇提的最佳工艺,可为开郁胶囊的工业化生产提供理论依据.     

莫诺苷抑制H2O2诱导的神经细胞凋亡

目的：研究莫诺苷对氧化应急诱导的神经细胞凋亡的影响。方法：培养的人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)神经细胞加入莫诺苷(1,10,100 μmol·L^-1)预孵育24 h，加入H₂O₂(500 μmol·L^-1) 作用18 h诱导产生氧化损伤，测定对细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响；用Western blot方法检测caspase-3,caspase- 9，Bcl-2和Bax的表达。结果：莫诺苷(10,100 μmol·L^-1)抑制氧化损伤，与模型组相比，SOD活性分别增加了14%(P<0.01)和11%(P<0.05)；莫诺苷(1,10,100 μmol·L^-1) 与模型组相比，caspase-3的含量分别减少了31%(P<0.01)，103%(P<0.001)和95%(P<0.001)，caspase-9的含量分别减少了71%(P<0.001)，132%(P<0.001)和37%(P<0.05)，Bcl-2分别增加了88%(P<0.01),121%(P<0.001)和60%(P<0.01)，对Bax没有影响。结论：莫诺苷可通过抗氧化作用抑制H₂O₂诱导的神经细胞凋亡，具有神经保护作用。     

不同时程APP转基因小鼠学习记忆改变及参乌胶囊、二苯乙烯苷的干预作用

目的观察不同时程拟阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）转基因动物模型学习记忆能力改变，以及中药参乌胶囊及其有效成分二苯乙烯苷（TSG）防治AD的药理机制。方法拟AD动物模型为4到16月龄APP695V7171转基因小鼠。4月龄起灌胃给予参鸟胶囊及TSG6个月。另一批未处理的APP转基因小鼠饲养至10月龄开始灌胃给予TSG6个月。同背景同月龄C57BL／6J小鼠为正常对照组。行为学检测应用Morris水迷宫实验和物体识别实验。结果早期4月龄APP转基因小鼠即出现学习记忆能力障碍，水迷宫游出时问比对照组延长46．1％，物体识别检测的分辨指数相差2．96倍。增龄至10月龄，正常对照组小鼠学习记忆能力无明显变化，而APP转基因小鼠学习记忆能力急剧下降，水迷宫游出时间与对照组的差异加大为95％，物体识别中分辨指数更相差6．7倍。增龄至晚期16月龄，对照组的老化使其学习记忆能力与10月龄相比也明显下降。虽然APP模型组仍表现明显的学习记忆能力障碍，但差距缩小，水迷宫游出时间与对照组的差异为49．1％，在物体识别中分辨指数只相差2．95倍。参乌胶囊和TSG可明显改善10月龄APP转基因小鼠Morris水迷宫作业成绩，提高模型鼠物体识别能力。对10月龄已出现病理变化的模型鼠灌服TSG6个月后，也可明显改善16月龄APP转基因小鼠Morris水迷宫作业成绩。提高模型鼠物体识别能力。结论4月龄、10月龄、16月龄APP695V7171转基因小鼠模型较好地模拟早期、中期、晚期AD患者的学习记忆缺陷，可用十AD发病机珲和防治AD药物作用机制的研究。参乌胶囊及其有效成分二苯乙烯苷不仅能早期预防学习记忆障碍的发生，还能逆转和治疗已出现的学习记忆障碍，对防治AD等神经退行性疾病具有良好的应用前景。     

胃酸分泌调节肽和KA8肽的生物活性研究

分别中枢和外周给以胃酸分泌调节肽（ＯＭ）及其Ｃ端８肽ＫＡ８肽，观察并比较它们对胃酸分泌、血糖及其调节激素的影响．结果表明，外周给以ＫＡ８肽可抑制胃酸分泌，而脑室给以ＫＡ８肽和ＯＭ对胃酸分泌无影响，外周给以ＫＡ８肽和ＯＭ对血糖调节激素无影响，中枢给以ＯＭ具升高血糖的作用。     

何首乌有效成分二苯乙烯苷对D-半乳糖致脑老化小鼠脑组织神经营养因子表达的影响

目的：观察何首乌有效成分二苯乙烯苷(2，3，5，4’-四羟基-二苯乙烯-13-D-葡萄糖苷TSG)对D-半乳糖致脑老化小鼠海马组织神经营养因子的影响，方法：I)实验分组：将三月龄Balb/c雌性小鼠随机分为正常对照组、模型组(p-半乳糖注射组)、D-半乳糖 TSG大剂量组(0．3g／kg／d)、中剂量组(0．1g／kg／d)、     

山茱萸提取物对脑梗死大鼠大脑皮层一氧化氮与核转录因子-κΒ表达的影响

目的:观察光化学法诱导脑梗死大鼠大脑皮层一氧化氮(NO)与核转录因子-κΒ(NFκ-Β)含量的变化,以及中药山茱萸提取物(主要成分为环烯醚萜苷)对其的影响。方法:大鼠预先灌胃给药7 d后,制作光化学致脑梗死模型,采用分光光度法检测脑组织中NO和一氧化氮合酶(NOS)的变化,免疫组织化学方法检测NF-κΒ阳性细胞数量的变化。结果:模型组与对照组相比,出现了明显的梗死灶,脑皮层NO含量与NOS活性增加,NF-κΒ阳性细胞数量增多。与模型组相比,山茱萸提取物能明显减小脑梗死面积,降低脑皮层NO含量和NOS活性,并显著减少NF-κΒ阳性细胞数量。结论:山茱萸环烯醚萜苷可通过影响脑内NO,NF-κΒ的水平发挥对脑梗死的治疗作用。     

莫诺苷抑制过氧化氢诱导的SH-SY5Y神经细胞钙超载和细胞毒

目的 研究莫诺苷抑制过氧化氧诱导的SH-SY5Y神经细胞钙超载和细胞毒作用.方法 体外培养的人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞分别加入莫诺苷1μmol/L、10μmol/L、100 μmol/L预孵育24 h,加入H2 O2 300～500 μmol/L,作用18 h,检测细胞内游离钙离子浓度、乳酸脱氢酶(LDH)释放率.结果 与未加莫诺苷预孵育的细胞相比,莫诺苷10μmol/L、100μmol/L能抑制神经细胞内游离钙离子浓度增加,莫诺苷1μmol/L、10μmol/L、100 μmol/L能降低LDH的释放率.结论 莫诺苷能够抑制H2O2诱导的SH-SY5Y神经细胞钙超载和细胞毒,有神经保护作用.     

治疗性血管新生在心肌梗死后的应用进展

心肌梗死(MI)是一种急性缺血性心脏病，其病理特点是各种原因引起的心肌血管狭窄和堵塞，可并发心律失常、休克和心力衰竭，严重时危及患者生命。因此，促血管新生成为治疗MI的有效方法之一。近年来，随着对血管生长因子和血管新生研究的不断深入，治疗性血管新生已成为MI后治疗研究的新领域，在恢复血运重建方面起到重要作用。治疗性血管新生的方法主要包括蛋白质治疗、基因治疗和细胞治疗。本文就治疗性血管新生在MI后的应用做一综述。     

多巴胺能系统亢进法建立拟抽动秽语综合征小鼠模型

目的 经多巴胺能系统亢进的方法建立并评价拟抽动秽语综合征小鼠模型。方法 经硫酸苯丙胺 3mg/kg单次腹腔注射和阿朴吗啡 2mg/kg单次皮下注射建立小鼠模型。经攀爬行为、自主活动次数以及纹状体内单胺类神经递质及其代谢产物含量的测定对两种小鼠模型加以检测和评价。结果 苯丙胺模型组小鼠 5min内的自主活动次数为 237. 07,较对照组增加 51. 04%,纹状体内多巴胺含量较对照组升高 28. 33%;阿朴吗啡可引起模型小鼠的特殊攀爬行为,在各测定时段内的握杆时间均较对照组明显延长。结论 苯丙胺小鼠模型和阿朴吗啡小鼠模型都能够部分模拟临床抽动秽语综合征病人的神经生化或行为学改变,二者可以作为药物初步筛选的平台。     

健行颗粒对纹状体损毁致帕金森病模型大鼠单胺类递质及其代谢产物含量的影响

目的 建立纹状体定向损毁致帕金森病大鼠模型并在此模型上观察中药复方健行颗粒对模型大鼠单胺类神经递质及其代谢产物含量的影响,探讨其可能的作用机制。方法 应用单侧黑质纹状体通路损毁的方法建立帕金森病大鼠模型,以阿朴吗啡诱导的大鼠旋转行为,大鼠脑纹状体内单胺类神经递质及其代谢产物的含量,酪胺酸羟化酶阳性细胞的数目等系统评价了健行颗粒改善模型动物运动功能的药效学作用及其机制。结果 对于单侧黑质纹状体通路损毁所致帕金森病样模型大鼠,健行颗粒能明显减少其旋转次数,提高模型鼠脑纹状体内多巴胺及其代谢产物的含量,增加酪胺酸羟化酶染色阳性的细胞数。结论 健行颗粒能够明显改善拟帕金森病模型动物的运动功能,提升动物脑纹状体内单胺类神经递质及其代谢产物含量并对黑质处神经元具良好的保护作用。