多媒体教学应用于临床药理学教学的探讨

利用科技手段应用于医学药理学教学中,着眼于教育教学质量的提高.在网络资源基础上建立适当的药理学教学资源平台,利用资源平台有效地进行创新教学设计,达到教学效果的最优化.     

缺血性脑卒中的治疗药物及其有效治疗时间窗的研究进展

缺血性脑卒中导致脑损伤的机制非常复杂。目前临床除溶栓治疗外,还没有有效的治疗方法,而且它的治疗时间窗窄,因此亟需根据药物特异的治疗靶点和有效治疗时间窗发展新的疗法,改善脑缺血,促进神经功能恢复。本文对近期缺血性脑卒中的病理机制、药物治疗及有效治疗时间窗的研究进展进行总结。     

莫诺苷对大鼠脑缺血再灌注大鼠皮层IL-1β的影响

目的研究山茱萸有效成分莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质IL-1β的影响。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血30 min,再灌注72 h。以秋水仙碱为阳性对照药,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠脑皮层炎症因子IL-1β的变化。结果莫诺苷能显著增强大鼠抗炎能力。结论莫诺苷能通过增强大鼠皮层抗炎能力发挥神经保护作用。     

黄皮化学成分的研究进展

黄皮是芸香科黄皮属植物,原产于我国热带和亚热带地区的一种特种果树,具有很高的药用价值,果、叶、根、种等均可入药。黄皮果实有化痰、消食的功效,民间用其叶煮水洗浴治疗疥癫,消风肿等。研究黄皮化学成分主要在黄皮的叶和根茎等。从黄皮叶中分离得到3个酰胺类化合物,黄皮酰胺、新黄皮酰胺、桥环黄皮酰胺;从黄皮果挥发油中分离得到43个化合物,主要有萜品烯-4-醇,桧萜等;黄皮果肉中具有丰富的氨基酸,且含有大量黄酮。现代药理学研究证明黄皮的粗提物及有效化学成分具有广泛的药理活性。黄酮是一类天然的抗氧化剂;黄皮酰胺能明显抑制由酒精中毒诱发的肝脂质过氧化反应,提高谷胱甘肽过氧化物酶活性,清除自由基,抵抗氧化损伤,并对β-淀粉样多肽25-35片段诱导以及糖尿病诱导的大鼠学习记忆功能障碍具有明显的改善作用。本文对黄皮的化学成分研究做一综述,为其药学、药理学作用的深入研究提供思路。     

莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠Caspase-3活化程度的影响

目的研究山茱萸有效成分莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马caspase-3活化程度的影响。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血30 min,再灌注72 h。以维生素E(VE)为阳性对照药,采用分光光度法检测脑海马组织caspase-3活性变化。结果与假手术组相比,模型组caspase-3活性明显增加(P<0.001);与模型组相比,莫诺苷30 mg/kg、90 mg/kg、270 mg/kg均能够降低caspase-3活性,并呈剂量依赖性(P<0.05); VE(35 mg/kg)能显著降低caspase-3活性（P<0.001)。结论莫诺苷能够抑制大鼠脑组织caspase-3活性,通过抗凋亡发挥神经保护作用。     

局灶性脑缺血的有效治疗时间窗的研究进展

缺血性脑中风具有高发病率、高致残率、及高复发率,严重危害人类健康,给我国带来沉重的社会及经济负担。由于缺血性脑中风损伤机制复杂,涉及能量代谢障碍、兴奋性氨基酸毒性、梗死区周围去极化、钙超载、自由基损伤、炎症反应及细胞凋亡等,目前除溶栓外仍没有有效的治疗手段。局灶性缺血性脑损伤是动态过程,随着缺血时间的推移,缺血中心区与半暗带处于动态变化中,在一定时间内恢复血流,促使缺血半暗带向正常组织转化可使神经功能恢复,是缺血性脑中风治疗的关键,因此把握治疗时间窗对于缺血性脑中风的治疗有重大意义。如能发现实质上延长有效治疗时间窗的药物或其他治疗手段,在院前急救时就开始使用,对缺血性脑中风的临床治疗具有重大意义。本文对缺血性脑中风治疗时间窗的最新研究进展进行了介绍,为临床治疗和药物研发提供依据。     

D-半乳糖致脑老化小鼠的物体识别能力障碍研究

目的应用物体识别方法研究D-半乳糖长期注射致脑老化小鼠模型的学习记忆能力,并比较物体识别方法与Morris水迷宫方法对该模型测试的灵敏性.方法 C57BL/6小鼠,随机分成正常对照组、D-半乳糖低剂量组(50mg/kg,sc)、D-半乳糖高剂量组(100mg/kg,sc),连续造模8周.以物体识别方法和Morris水迷宫方法测试各组动物的学习记忆能力.结果在物体识别测试中, D-半乳糖高剂量组分辨指数(15.71±3.94)较对照组(45.89±7.41)减低具有非常显著性意义 (P<0.001),低剂量分辨指数(24.69±6.25)与对照组的差异也存在显著性意义(P<0.05).在Morris水迷宫测试中,D-半乳糖高剂量组动物逃逸潜伏期比对照组延长有显著性意义(P<0.01);高剂量组在目标象限空间探索所停留时间与游泳距离比均较正常对照组减少有显著性意义(P<0.05).结论 D-半乳糖可导致小鼠出现显著的物体识别能力障碍,用物体识别测试方法比Morris水迷宫方法更灵敏地反映该模型小鼠的学习记忆障碍.     

APP17肽对糖尿病KK小鼠肾脏的保护作用

目的：观察App17肽对2型糖尿病小鼠尿白蛋白、总蛋白排泄量和肾脏超微结构的影响。方法：KKAy小鼠，根据血糖水平分为：血糖正常组（C组），糖尿病组（D组）和17肽治疗组（D＋17P组），17肽治疗组给予APP17肽皮下注射。12周后将3组小鼠处死。处死前1d，用代谢笼收集小鼠24h尿量，测总蛋白、白蛋白值；处死时心脏取血测血糖及血胰岛素水平；取肾皮质送电镜检查。结果：（1）D组小鼠肾小球基底膜明显增厚，近曲小管出现大量空泡和退变钙化的线粒体，而线和D＿17P组小鼠无此改变。（2）三组小鼠尿总蛋白和尿白蛋白排泄量由低到高依次为C≤D＋17P≤D（P＜0．05）。（3）D组和D＋17P组小鼠的血糖、糖化血红蛋白、胰岛素水平比C组明显升高（P＜0．05），D组和D＋17P组之间差异无显著性（P＞0．05）。结论：App17肽对KKAy糖尿病小鼠肾脏病变具有保护作用，但不是通过影响血胰岛素和血糖水平实现的。     

APP17肽对DM大鼠海马神经元胰岛素和凋亡信号传导通路相关蛋白的影响

目的 观察糖尿病大鼠海马脑区胰岛素和凋亡信号传导通路中某些相关蛋白的表达及APP17肽对其表达的影响。方法 链脲佐菌素诱发大鼠糖尿病模型，并用APP17肽治疗。用免疫沉淀和Western-blot法分析海马中信号传导及部分凋亡相关蛋白；电镜观察大鼠脑组织超微结构。结果 DM大鼠IGF－IRα、Akt/PKB、CREB表明明显降低，APP17肽治疗后明显上调（P＜0．05），GSK－3β、PP－1及凋亡相关蛋白Bax、AIF表达增加，治疗后则明显降低（P＜0．05）；超微结构表明APP17肽治疗后兴奋性突触小泡明显减少。结论 糖尿病大鼠海马脑区胰岛素和凋亡信号传导通路中某些重要蛋白表达异常，APP17肽部分纠正这些蛋白的异常表达，这可能是其保护DM大鼠海马神经元的机制。     

莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管生成素1及其受体Tie-2的影响

目的观察莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管生成素1(Ang-1)及其受体Tie-2的影响。方法 20只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组,模型组,莫诺苷小、中、大剂量组,每组4只。线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,术后予莫诺苷30 mg/kg、90 mg/kg、270 mg/kg每天1次灌胃。术后7 d采用Western blotting法分析皮层Ang-1及其受体Tie-2的表达。结果模型组患侧皮层Ang-1、Tie-2的表达均比假手术组明显增加(P0.01)。莫诺苷大剂量组Ang-1、Tie-2的表达较模型组明显提高(P0.01),莫诺苷中、大剂量组Tie-2的表达较模型组显著提高(P0.001)。结论莫诺苷能上调局灶性脑缺血大鼠缺血再灌注皮层Ang-1及受体Tie-2的表达,促进血管再生。