淫羊藿苷对线粒体损伤模型大鼠脑内β-淀粉样蛋白和神经营养因子的影响

该研究主要是观察中药淫羊藿苷(ICA)对线粒体损伤模型大鼠脑内β-淀粉样蛋白(Aβ)含量和神经营养因子表达的影响.SD大鼠随机分为假手术组、模型组、ICA低、高剂量组(12,36 mg· kg-1).各组大鼠皮下埋植Alzet微泵,假手术组给予生理盐水,其余各组给予线粒体呼吸链复合体Ⅳ抑制剂叠氮钠(0.Smg·kg-1 ·h-1),共28 d,建立大鼠线粒体损伤模型.生化法测定大鼠海马线粒体复合体Ⅳ(即细胞色素C氧化酶)活性;EHSA法测定大鼠脑内Aβ含量;Westem blot法和免疫组织化学法测定大鼠脑内神经营养因子及其受体的表达.结果显示叠氮钠微泵灌注可引起模型大鼠脑内线粒体细胞色素C氧化酶(COX)活性明显下降,Aβ含量升高,神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB的表达减少.ICA灌胃给药明显改善模型大鼠的上述异常.结果表踢ICA能够增强叠氮钠模型大鼠脑内线粒体活性,抑制Aβ产生,增强神经营养因子表达,提示ICA具有良好的治疗阿尔茨海默病的应用前景.     

莫诺苷对大鼠脑缺血再灌注神经凋亡的影响

目的研究山茱萸有效成分莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层谷胱甘肽含量及Caspase-3的影响。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血30min,再灌注7d。采用分光光度法检测大鼠皮层谷胱甘肽含量;用Western blot方法检测Caspase-3表达。结果莫诺苷（270mg/kg）能显著增加大鼠谷胱甘肽含量,降低Caspase-3表达。结论莫诺苷能通过增强大鼠皮层抗氧化能力而抑制脑缺血再灌注引起的神经元凋亡。     

局灶性脑缺血再灌注后神经发生及药物对其作用的研究进展

脑缺血是临床上常见的疾病,它能造成神经元损伤,影响神经功能。神经干细胞在一定条件下可增殖分化成神经元和胶质细胞,缺血性脑损伤后能参与神经功能的修复过程。本文对神经发生的机制和影响因素、缺血后的神经发生与脑功能恢复的联系,以及药物促进神经发生在脑缺血疾病治疗中的应用及前景进行文献综述。     

莫诺苷对ADP诱导兔血小板聚集钙离子的影响

目的研究莫诺苷对二磷酸腺苷(ADP)诱导兔血小板聚集后Ca2+浓度的影响。方法利用Fura-2/AM荧光法,通过记录5 min之内Fura-2在激发波长340 nm和380 nm处的荧光强度比值检测不同条件下ADP诱导血小板聚集后Ca2+的变化。结果与空白对照组相比,莫诺苷能显著抑制由ADP诱导兔血小板聚集后Ca2+的升高(P<0.01)。结论莫诺可能通过降低Ca2+的上升达到抗ADP诱导的兔血小板的聚集,从而改善体外血液流变学。     

心脏发育过程中的分子调控

心脏是脊椎动物胚胎发育过程中第一个发育的器官,动物的生命活动全都依赖于它的供能。成年人心脏的功能异常是全球上引起死亡发生的主要原由,因此对心脏功能的研究尤为重要。目前对心脏功能的认识已经从生理角度逐渐深入到基因和分子对其的影响。近年来的研究更是发现有关前体细胞分化以及心肌细胞增殖过程的分子机制。这些发现为心脏疾病的治疗和保护提供新的手段,同时也带来更多新的问题和挑战。因此,本文按照心脏的发育大致过程总结了各阶段的分子调控,以期为治疗心脏疾病的研究提供一些理论基础。     

山茱萸提取物对脑梗死大鼠大脑皮层一氧化氮与核转录因子-κB表达的影响

目的:观察光化学法诱导脑梗死大鼠大脑皮层一氧化氮(NO)与核转录因子-κB(NF-κB)含量的变化,以及中药山茱萸提取物(主要成分为环烯醚萜苷)对其的影响.方法:大鼠预先灌胃给药7 d后,制作光化学致脑梗死模型,采用分光光度法检测脑组织中NO和一氧化氮合酶(NOS)的变化,免疫组织化学方法检测NF-κB阳性细胞数量的变化.结果:模型组与对照组相比,出现了明显的梗死灶,脑皮层NO含量与NOS活性增加,NF-κB阳性细胞数量增多.与模型组相比,山茱萸提取物能明显减小脑梗死面积,降低脑皮层NO含量和NOS活性,并显著减少NF-κB阳性细胞数量.结论:山茱萸环烯醚萜苷可通过影响脑内NO,NF-κB的水平发挥对脑梗死的治疗作用.     

连翘苷对MPP+诱导人神经母细胞株SH-SY5Y细胞损伤的保护作用

目的：研究连翘苷对1-甲基-4-苯基吡啶离子（1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP⁺）诱导人神经母细胞株SH-SY5Y细胞损伤的神经保护作用。方法：培养的SH-SY5Y细胞加入不同浓度的连翘苷,以MTT代谢率为指标确定连翘苷的无毒范围;对培养的SH-SY5Y细胞加入连翘苷100,10,1 μmol·L^-1预孵育24 h,加入1 mmol·L^-1 MPP⁺ 作用48 h诱导损伤,观察MTT代谢率、乳酸脱氢酶（Lactate dehydrogenase,LDH）漏出率的改变。结果：连翘苷在1~100 μmol·L^-1浓度范围内不影响SH-SY5Y细胞存活率;与正常对照组细胞相比,MPP⁺损伤模型组MTT代谢率明显降低（P＜0.001）,LDH漏出率显著增加（P＜0.001）;与模型组相比,连翘苷各组细胞活性显著升高（P＜0.05）,LDH漏出率明显降低（P＜0.01）。结论：连翘苷对MPP⁺诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有神经保护作用。     

牛磺酸对β淀粉样肽海马注射大鼠学习记忆能力和细胞因子的影响

目的:观察牛磺酸对β-淀粉样肽1-40海马注射致痴呆大鼠的学习记忆能力与炎性细胞因子的影响,为牛磺酸应用于防治Alzheimer病提供依据。方法:SD大鼠,随机分为正常对照组、Aβ注射模型组、牛磺酸0.3g/kg·d、0.6g/kg·d剂量组。灌胃给予牛磺酸7d后,除对照组外,其它组均双侧海马注射10μg Aβ1-40,2w后进行Morris水迷宫测试,取海马组织,用放射免疫法进行IL-6、TNF-α测定。结果:与模型组大鼠比较,牛磺酸大剂量组逃脱潜伏期与游泳距离显著缩短;撤去站台后,在目标象限搜索距离比延长;海马组织IL-6、TNF-α含量显著减少。结论:牛磺酸可显著地改善Aβ海马注射致记忆障碍大鼠的学习记忆能力,其原因可能与其抗炎症细胞因子作用有关。     

脑缺血再灌注后血脑屏障损伤机制及药物保护作用的研究进展

脑缺血再灌注导致血脑屏障破坏,从而引起脑出血和脑水肿。与此同时机体内释放大量的细胞和化学因子可以调控血脑屏障的开放。目前研究表明,脑缺血再灌注后血脑屏障损伤的主要机制为炎症因子的浸润,蛋白酶的水解作用以及水通道蛋白的开放等。通过对以上机制的深入研究有助于开发新的脑保护药物,并进一步明确各种脑保护药物的治疗靶点和疗效。     

血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂八肽对大鼠的降压作用及与脑钠素之间的关系

用固相法在国际上首次合成了高纯度并具有生物活性的 ACEI 八肽,并对其生物活性进行了研究。研究结果表明;①ACEI 八肽对人血和脑组织及大鼠血和肺组织的血管紧张素转换酶(ACE)具有明显的抑制作用。②ACEI 八肽静脉快速注入(60μg/kg)可明显降低大鼠血压及降低血醛固酮浓度。侧脑室(icy)注射(6μg/kg)对血压没有影响。③少量 ACEI 八肽在不影响血管紧张素和醛固酮浓度的情况下能加强脑钠素(BNP)的降压效果。④BNP 或其片断具有抑制 ACE 活性的作用。结果对于肾素-血管紧张素系统特别是高血压病生理的深入研究具有重要意义。