拟抽动秽语综合征大鼠模型的复制及再评价

目的复制拟抽动秽语综合征大鼠模型并对其进行较为全面的评价,以建立治疗此征的新型实验平台。方法将45只SD大鼠,用亚氨基二丙腈腹腔注射的方法制备拟抽动秽语综合征模型,观察动物刻板行为,应用旷场分析测定动物空间认知力和中枢兴奋性,应用攀网实验测定大鼠肌力和运动协调性,应用高效液相色谱法测定大鼠纹状体内多巴胺含量,用放射性配基法测定大鼠纹状体内Ⅱ型多巴胺受体亲和力。结果模型组大鼠出现明显刻板行为;中央格时间延长,跨格次数增多;纹状体内多巴胺(dopa-mine,DA)含量无明显改变,但高香草酸(homovanillic acid,HVA)含量显著增加(P0.01),Ⅱ型多巴胺受体亲和力明显升高(P0.05)。结论此大鼠模型能够较好模拟抽动秽语综合征患者的行为学和神经生化改变,可以作为新型实验动物平台。     

Wnt信号对神经发生和血管新生的调控

Wnt信号通路与神经发生和血管新生密切相关,该通路对于大脑可塑性的调节意义重大。对Wnt信号调节作用与机制进行研究,有助于了解大脑损伤后修复和再生。     

环烯醚萜苷对大鼠脑梗死后NF-κB与凋亡调节因子Bcl-2/Bax表达变化的影响

目的观察光化学法诱导大鼠脑梗死形成过程中核转录因子(Nuc lear factor-kappa B,NF-κB)与凋亡调节因子Bax和Bc l-2表达的变化,并探讨山茱萸环烯醚萜苷(iridoid gly-coside,IG)对这一过程的影响。方法大鼠预先灌胃给药7d后,制作光化学致脑梗死模型,采用免疫组织化学法检测脑组织中NF-κB表达的变化,W estern b lot技术检测凋亡调节因子Bax和Bc l-2表达的变化。结果模型组与对照组相比,脑皮层内NF-κB和Bax蛋白表达增多,Bc l-2蛋白表达减少。与模型组相比,IG能够明显的减少NF-κB和Bax蛋白表达,增高Bc l-2蛋白的表达。结论IG可通过影响脑内NF-κB和凋亡调节基因的表达而发挥对脑梗死的治疗作用。     

莫诺苷抑制H2O2诱导的神经细胞凋亡

目的：研究莫诺苷对氧化应急诱导的神经细胞凋亡的影响。方法：培养的人神经母细胞瘤（SH-SY5Y）神经细胞加入莫诺苷（1，10，100μmol·L^-1）预孵育24h，加入H2O2（500μmol·L^-1）作用18h诱导产生氧化损伤，测定对细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响；用Westernblot方法检测caspase-3，caspase-9，Bcl-2和Bax的表达。结果：莫诺苷（10，100μmol·L^-1）抑制氧化损伤，与模型组相比，SOD活性分别增加了14％（P〈0．01）和11％（P〈0．05）；莫诺苷（1，10，100μmol·L^-1）与模型组相比，caspase-3的含量分别减少了31％（P〈0．01），103％（P〈0．001）和95％（P〈0．001），caspase-9的含量分别减少了71％（P〈0．001），132％（P〈0．001）和37％（P〈0．05），Bcl-2分别增加了88％（P〈0．01），121％（P〈0．001）和60％（P〈0．01），对Bax没有影响。结论：莫诺苷可通过抗氧化作用抑制H2O2诱导的神经细胞凋亡，具有神经保护作用。     

龙胆苦苷的研究进展及抗炎前景

龙胆苦苷是龙胆科龙胆属植物龙胆的有效成分之一,属于裂环环烯醚萜苷类,常见于从龙胆和秦艽中提取。龙胆苦苷多采用超声水提取、醇提取和高速逆流色谱法提取,也有大孔吸附树脂富集法、酒炙法乙醇提取法或多种方法相结合结合提取。不同产地、采收期的植物原料内龙胆苦苷含量差异非常显著,而且植物原料不同部位中的含量也会因季节的变换发生变化和转移。现代药理学研究证明龙胆苦苷对保护肝脏有很好的疗效,还可以直接刺激胃酸及胃液的分泌,而且能对神经有兴奋作用,但大剂量会产生麻醉作用,能增加巴比妥钠的麻醉作用。近年来醋酸扭体法和热板法实验发现了龙胆苦苷的新的适应症关节炎,其对急、慢性炎症反应均有很好的抑制作用,并且对炎症的后续发热也有一定的解热作用。本文对龙胆苦苷的药学、药理学研究现状做一综述,显示了龙胆苦苷对炎症及相关疾病很好的治疗前景。     

东莨菪碱大鼠脑内胆碱乙酰转移酶的改变

目的：观察不同剂量的东莨菪碱对大鼠脑内胆碱乙酰转移酶活性的影响。方法：采用Wistar大鼠随机分为：对照组（Con），东莨菪碱（Sco）0．5、1、2mg／kg共4组，每组6只。Con组每天腹腔注射生理盐水，Sco组腹腔注射不同剂量的东莨菪碱，连续4天，末次给药15分钟后，即断头取脑，冰浴下分脑皮层和海马，立即液氮冻存，-80℃保存，胆碱乙酰转移酶（ChAT）活性测定，采用Fonnum的方法，脑组织按1：10匀浆，每个样品做两个管：空白管，结合管，均各加入50ul的脑匀浆液，空白管沸水浴使酶失活，两管均加入50ul的反应液，然后加入非标记乙酰辅酶和3H标记辅酶CoA，37℃孵浴后，加入终止液4℃停止反应；加入闪烁液，摇匀静止后液闪仪测定比活度值，结合匀浆液的蛋白浓度计算出ChAT活性（nmol／mg）。结果：东莨菪碱腹腔注射组的大鼠脑皮层ChAT活性高于对照组（生理盐水组），东莨菪碱2mg／kg组与对照组比较有显著差异，大鼠海马区实验结果显示：东莨菪碱腹腔注射组海马中ChAT活性均低于对照组，2mg／kg组与对照组有显著差异，结论：东莨菪碱腹腔注射可以降低海马组织中ChAT活性。提示东莨菪碱可能通过降低大鼠脑内M受体密度而导致大脑ChAT活性下降。