二尖瓣球囊扩张术治疗二尖瓣狭窄伴轻度、重度肺动脉高压的近期疗效

目的 比较经皮二尖瓣球囊扩张术（ＰＢＭＶ）治疗二尖瓣狭窄伴严重肺动脉主 （肺动脉收缩压≥８０ｍｍＨｇ，Ⅰ组）和对照组（二尖瓣狭窄伴劝脉收缩压〈５０ｍｍＨｇ，Ⅱ组）的近期效果。方法 ＰＢＭＶ均采用改良Ｉｎｏｕｅ单球囊技术。结果 两组ＰＢＭＶ手术成功率和严重并发症相似，术后Ⅰ组ＭＶＡ≥１．５ｃｍ＾２奢为５５．６％，和Ⅱ组（６７．８％）相似。两组术后肺动脉压力明显下降，２４ｈ和４８ｈ肺动脉压力进一步下降     

快速性心律失常的射频消融治疗

采用射频导管消融术（ＲＦＣＡ）治疗快速性心律失常１５６例，其中房室折返性心动过速９６例，房室结折返性心动过速５６例，室性心动过速３例，房性心动过速伴阵发性心房扑动１例．１５６例中１５２例获得成功，成功率为９７．４４％．４例出现并发症，占２．５６％．在随访１～２４个月中，３例（１．９７％）复发，而再次行射频消融治疗获得成功．文中对ＲＦＣＡ治疗快速性心律失常的疗效作了评价，并对其适应证及术后迟发性房室传导阻滞的防治进行了讨论．     

闭环频率适应性双腔起搏器的临床应用

我科于 1999年 6月至 2 0 0 0年 12月临床应用闭环频率适应性双腔起搏器 (ｃｌｏｓｅｄｌｏｏｐｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｄｕａｌｃｈａｍｂｅｒｐａｃｅ ｍａｋｅｒ)Ｉｎｏｓ2 ＣＬＳ/ＤＲ ,取得了良好的治疗效果。一、材料与方法患者共 13例 ,男性 8例 ,女性 3例 ,年龄 35～ 81岁。诊断为病态窦房结综合征 9例 ,伴Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞 4例。使用起搏器均为德国双腔闭环式频率适应性起搏器。术后 1周左右使用体外程控器将起搏器频率适应功能打开 ,起搏下限频率为 6 0ｂｐｍ ,上限频率为 12 0ｂｐｍ。行 2 4ｈ动态心电图追踪实验 ,观察患…     

过氧化体增殖物激活型受体-γ对巨噬细胞脂蛋白受体和炎症因子表达效应的研究

目的 探讨配体曲格列酮（Trog)活化的过氧化体增殖物激活型受体γ（PPAR-γ）对脂蛋白介导的巨噬细胞脂蛋白受体和炎症因子表达的影响。方法 采用密度梯度超速离心法获得低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL），用Cu^2 LDL氧化修饰为氧化LDL；通过免疫组织化学，Northern杂交和激光扫描共聚焦显微镜检测巨噬细胞清道夫受体A（SRA），VLDL受体（VLDLR），肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）以及PPAR-γ的表达或活化状态，结果 Trog活化的PPAR-γ能抑制巨噬细胞SRA，VLDLR，TNF-α和MMP-9的mRNA以及蛋白表达。结论 PPAR-γ抑制巨噬细胞脂质摄取和炎症因子表达的效应，对防治急性冠状动脉综合征可能起着一定的作用。     

静脉艾司洛尔治疗快速性室性心律失常的临床观察简

目的 探讨艾司洛尔治疗快速性室性心律失常的临床疗效及安全性.方法 2011年1月至2012年12月在解放军252医院心内科住院的49例患者,在住院期间发生快速室性心律失常,年龄（61.72±3.32）岁.分为两组：单纯艾司洛尔组为电复律或电除颤＋艾司洛尔（26例）;联合艾司洛尔组为电复律或电除颤＋盐酸胺碘酮＋艾司洛尔（23例）.结果 联合电复律或电除颤治疗,单纯艾司洛尔组有效率96％ （25/26）,在胺碘酮无效的基础上或同时加用静脉艾司洛尔,有效率69.5％ （16/23）,单纯艾司洛尔组终止交感风暴的成功率显著高于胺碘酮组,差异有统计学意义（P＜0.05）.艾司洛尔给药后室性心动过速或心室颤动复发次数明显减少,相应除颤次数较常规组少;未发生不能维持的低血压状态和严重缓慢性心律失常.结论 及时的电复律或电除颤和使用β受体阻断药艾司洛尔,可有效控制快速性室性心律失常的发作.     

不稳定型心绞痛可溶性白介素-2受体改变的研究

中国图书分类号Ｒ５４１．４不稳定型心绞痛发生机制尚不清楚，近来研究发现不稳定型心绞痛患者循环中有淋巴细胞依赖性的单核细胞被激活、细胞因子增高［１］，这表明细胞介导的炎症反应可能参与了此过程。本研究通过测定不稳定型心绞痛患者血清中可溶性白介素２受体（...     

起始识别复合物在细胞周期中作用的研究进展

探讨起始识别复合物（ORC）在细胞周期中的作用，以确定ORC与细胞周期的关系。当前ORC对细胞周期的研究仍然很少。作者就ORC在细胞周期中的作用作一综述。     

PPARα、γ配体对单核细胞来源的巨噬细胞的作用观察

目的 探讨PPARα和γ配体在动脉粥样硬化病变局部的作用。方法 观察PPARα和γ配体对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）介导的巨噬细胞清道夫受体A（SRA）的基因表达、肿瘤坏死因子（TNF－α）和基质金属蛋白酶－9（MMP－9）释放、细胞增殖与凋亡的影响。结果 中低浓度的PPARα和γ配体不但增强ox-LDL介导的巨噬细胞TNF－α、MMP－9表达，而且有促细胞凋亡和抗细胞增殖的作用；PPARγ配体不但能显著增加巨噬细胞PPARγ mRNA表达，而且还能抑制ox-LDL介导的巨噬细胞SRA。结论 PPARα和γ基因激活可能有抗炎和抗细胞增生的作用，后者可能还有助于减少粥样斑块脂质内容。     

动脉导管未闭与房间隔缺损的介入治疗

目的　评价Amplatzer封堵器闭合动脉导管未闭 (PDA)与房间隔缺损 (ASD)的临床疗效与安全性。方法　 2 0 0 1年 1月～ 2 0 0 2年 12月共对 2 7例 (PDA18例、ASD9例 )患者进行介入治疗 ,其中男 12例、女 15例 ,平均年龄 (2 6± 17) (6～ 6 4)岁。PDA患者先行主动脉造影 ,证实PDA并测量其内径大小 ,根据PDA大小及形状选择Amplatzer蘑菇伞 ,并经传送器将其推送至PDA内 ,再次行主动脉造影证实封堵成功后退出传送装置。ASD封堵则在经胸心脏超声指导下进行 ,并用测定球囊测定ASD大小 ,选择较ASD内径大 4～ 6mm的Amplatzer封堵器 ,用传送装置将封堵器送至ASD处 ,当心脏超声证实其位置合适后进行释放。结果　 18例PDA患者中 17例用Amplatzer蘑菇伞 (其中 8/ 6、12 / 10、14 / 12各 4例 ,10 / 82例 ,16 / 14 3例 )封堵成功 ,另 1例 31岁女性患者 ,因PDA内径达 16mm ,而选用直径 2 0mm的Amplatzer房间隔封堵器封堵成功。 9例ASD患者中 4例年龄在 4 8岁以上 (最大者为 6 4岁 ) ,均伴有肺动脉高压 ;9例患者所用Am platzer封堵器的直径为 2 4～34mm。 2 7例患者均封堵成功 ,无并发症发生。结论　采用Amplatzer封堵器闭合PDA与ASD安全、有效 ,对巨大型PDA可采用Amplatzer房间隔封堵器进行治疗。