依折麦布对冠心病患者血脂代谢及颈动脉斑块的影响

目的 探讨依折麦布对冠心病患者血脂代谢及颈动脉斑块的影响.方法 选取我科2013年9月至2014年9月确诊的冠心病患者96例(男性68例,女性28例),按随机数字表法分为观察组(n=48,采用依折麦布10 mg/d联合瑞舒伐他汀10 mg/晚)与对照组(n=48,仅用瑞舒伐他汀10 mg/晚),给予标准的冠心病二级预防治疗.分别在治疗前、治疗后6个月及1年检测患者血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并比较两组患者治疗1年前后超敏C反应蛋白(hs-CRP)、颈动脉粥样斑块变化及不良心血管事件发生率.结果 ①两组患者治疗后TC、TG、LDL-C及hs-CRP水平均显著低于治疗前;与对照组相比较,观察组TC、LDL-C及hs-CRP水平下降更为显著[(3.21±0.58) mmol/L vs (3.72±0.80) mmol/L、(1.87±0.43) mmol/L vs (2.33 ±0,64) mmol/L、(1.31±1.73) mg/L vs (2.27 ±2.69) mg/L,P＜0.05].②观察组患者治疗后颈动脉斑块积分显著低于治疗前[(3.2±1.2)mm vs(4.2±1.5)mm,P＜0.05],亦明显好于对照组[(3.2±1.2)mm vs(3.8±1.4)mm,P＜0.05].对照组患者治疗前后颈动脉斑块积分无明显差异(P＞0.05).③观察组患者随访期间再发不稳定型心绞痛1例(2.1％),稳定型心绞痛2例(4.2％),主要不良心血管事件总发生率为6.3％,显著低于对照组(6.3％ vs 22.8％,P＜0.05).结论 依折麦布联合他汀类药物可更好改善冠心病患者的血脂水平与炎性因子,延缓甚至逆转颈动脉粥样硬化进程,减少主要不良心血管事件发生.     

网络教学在心内科介入手术治疗教学中的应用

网络教育是指以现代信息网络为主要传播工具和途径进行的教育，是一种重要的教育形式、教育手段和教育方法。心内科学是内科学中重要的组成部分，其知识点复杂，是学习时的重点亦是难点，在诊疗过程中具有不可忽视的重要性。作者选择了具有代表性的心内科教学作为我校网络化教育的尝试，并在2007年度教学中取得了良好的效果。     

体外培养血管平滑肌细胞的同步方法

目的:探讨体外血管平滑肌细胞(VSMC)同步化的培养及意义.方法:采用组织块贴片法原代培养大鼠胸主动脉VSMC,利用双胸苷阻断和秋水仙素阻抑法使VSMC达到细胞周期同步化.结果:经鉴定培养的细胞为VSMC,采用血清饥饿法、双胸苷阻断法和秋水仙素阻抑法分别获得了处于不同细胞周期的同步化的VSMC:G0/G1期(89.22±3.54)%,G1/S交界期(66.74±7.16)%,S期(63.24±4.06)%,G2/M期(51.64±11.18)%.结论:同步了体外培养的VSMC,为研究冠状动脉粥样硬化的发病机制奠定了实验基础.     

腺病毒介导p27基因转染对离体血管平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨p27基因转染对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及其机制。方法通过构建携带p27基因的腺病毒并转染培养大鼠VSMC,增强其p27的表达,以免疫细胞化学方法检测p27蛋白在VSMC上的表达;并用3H标记的胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入及流式细胞仪等方法检测p27过度表达,对有丝分裂原(血清和大鼠血小板衍化生长因子PDGF-BB)刺激VSMC增殖的影响以及细胞周期依赖性激酶2(CDK2)、细胞增殖核抗原(PCNA)和连接蛋白Cx43表达的变化。结果p27阳性表达率随AdCMV-p27转染VSMC时间延长而不断增加,24h达到峰值(85.81%)。AdCMV-p27转染可显著抑制有丝分裂原刺激引起的G0~G1期细胞减少和3H-TdR掺入量的增加(P<0.05);可抑制PDGF-BB刺激引起的CDK2、PCNA和Cx43蛋白表达阳性率的升高(P<0.05);并使p27蛋白表达阳性率由PDGF-BB刺激后的4.23%上升至33.91%(P<0.01)。结论p27过度表达可抑制有丝分裂原刺激引起的VSMC增殖,其机制与其增强p27表达及抑制CDK2、PCNA和连接蛋白Cx43表达有关。     

B型预激综合征左后间隔旁道的体表心电图特征及射频消融的体会

目的 提高体表心电图对显性房室旁道定位的准确性及射频消融术的治疗疗效.方法 回顾性分析了53例B型顸激综合征经过手术证实为左后间隔房室旁道的体表12导联同步心电图特征,并与162例B型预激综合征经过手术证实为右后间隔房室旁道体表12导联同步心电图进行比较.12导联心电图均采用GE Marquette Cardiosoft V4.11心电图机进行采集.结果 B型预激综合征左后间隔与右后间隔房室旁道V1δ渡方向、P-R间期、胸导联的移行区、Ⅱ、Ⅲ、avF导联Q/R之比以及V1导联QRS波的形态存在显著差别,而Ⅱ、Ⅲ、avF导联δ波的方向相同.结论 在其他条件符合后间隔房室旁道的情况下,预激充分时V1导联QRS波呈Qr型,房室旁道为左后间隔,V1导联QRS波呈QS型时,房室旁道为右后间隔;预激不充分时V1导联呈rs或rs型时,V1导联P-R间期大于或等于110ms为左后间隔旁道,V1导联P-R间期小于或等于80ms右后间隔旁道.     

ORC1基因RNA干扰对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的以RNA干扰抑制血管平滑肌细胞(vascu lar smooth musc le cells,VSMCs)ORC1基因,探讨ORC1基因表达抑制后VSMCs增殖的变化。方法实验设置正常对照组、阴性siRNA组及阳性(ORC1 A、ORC1 B、ORC1 C)siR-NA组。应用W estern b lot检测ORC1基因表达的变化;应用MTT比色试验、3H-TdR掺入试验检测VSMCs增殖的情况。免疫细胞化学染色观察增殖细胞核抗原(proliferating cell nuc lear antigen,PCNA)表达。结果①siRNA转染后,3个阳性siRNA转染组ORC1基因表达水平均降低,尤以第2对阳性siRNA抑制效果最为显著,而空白对照组及阴性对照组间ORC1基因表达水平无显著差异。②siRNA转染使ORC1表达减弱后,VSMCs的MTT吸光度值3、H-TdR掺入量和PCNA表达量均较空白对照组及阴性对照组显著降低。结论RNA干扰介导的ORC1基因沉寂可显著抑制VSMCs增殖。     

病态窦房结综合征伴左上腔静脉永存及右上腔静脉缺如安置心脏起搏器二例

例1,女,58 岁,因心率慢5 年伴反复黑矇3 个月于2010 年4 月18 日入院.合并高血压病5 年.住院后动态心电图检查发现24 h 平均心率40 次/min, ＞2.0 s 停搏35 次,最长的R-R 间期4.8 s.诊断病态窦房结综合征Ⅱ型.具有安置心脏起搏器指征,拟安置双腔DDD 起搏器.首先左锁骨下静脉穿刺未成功,改为穿刺右锁骨下静脉,放置导丝后发现静脉走行异常,继之进行了右锁骨下静脉造影(图1A,B),结果显示患者左锁骨下静脉和右上腔静脉均缺如,左上腔静脉开口于右心房.反复放置心室电极未成功,考虑到患者房室结功能良好(术中检查文氏点140 次/min),改为安置AAI 起搏器.为了减少脱位风险,采取主动固定(螺旋)电极将电极固定在右心房中上部近右心耳附近(图1C,D),心房电极起搏阈值＜0.6 V,阻抗665 Ω.随访4 个月AAI 起搏器感知起搏良好,无胸痛等不适症状.     

饮食结构与链脲佐菌素对大白兔血脂组分和动脉粥样硬化形成的作用

背景apoE基因敲除或apoE2转基因小鼠是研究高三酰甘油血症与动脉粥样硬化(atherosclerosis AS)较好模型,但缺乏方便实用的动物模型.目的探讨链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)和饮食结构对新西兰大白兔血脂组分及AS的作用,以寻找方便实用的研究高三酰甘油血症与AS动物模型.设计随机对照的实验研究.地点、材料和干预实验在解放军第三军医大学西南医院中心实验室完成.实验选用健康雄性新西兰大白兔.采用随机抽签法分为4组标准兔小颗粒饲养(SC)组;高胆固醇饲料饲养(HC)组;STZ处理后饲养标准兔小颗粒(STZ+SC)组;STZ处理后饲养高胆固醇饲料(STZ+HC)组.比较STZ和高胆固醇饲料对新西大白兔血脂组分和AS病变的作用,并分析AS病变局部清道夫受体A(scavenger receptor,SRA)表达与泡沫细胞分布的关系.主要观察指标观察各组大白兔血浆脂蛋白和载脂蛋白水平和主动脉内膜病理变化,并分析血管内膜粥样硬化斑块局部SRA表达与泡沫细胞分布的关系.结果STZ组大白兔血浆三酰甘油[(2.59±0.64)mmol/L]较SC组[(1.12±0.34)mmol/L]轻-中度升高(P＜0.05)、HDL-C降低及大动脉AS病变;STZ+HC组大白兔的血浆总胆固醇水平[(14.18±2.72)mmol/L]与HC组[(13.74±1.43)mmol/L]相似,而前者的血浆三酰甘油水平[(3.84±0.73)mmol/L]显著高于后者[(1.50±0.35)mmol/L,P＜0.05];STZ+HC组大白兔的AS病变最严重,单纯STZ能导致AS形成,但其AS的严重程度略轻于HC组.STZ所致的血脂紊乱与大多数冠心病患者相似,其AS病变局部的泡沫细胞绝大多数来源于单核巨噬细胞,SRA基因及蛋白质表达与巨噬细胞分布相同,其表达量与AS病变程度一致.结论STZ处理并饲养普通饲料复制出的高三酰甘油血症和AS动物模型是较好的模型.     

经皮球囊二尖瓣成形术治疗846例风心病患者的疗效与体会

目的报道经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV)治疗846例风湿性二尖瓣狭窄(MS)患者的疗效与体会。方法通过对接受PBMV治疗的846例MS患者资料进行回顾性分析,比较PBMV前后心脏杂音、NYHA心功能级别、二尖瓣返流(MR)程度、血动力学资料及二尖瓣口面积(MVA)的变化。结果846例中的843例完成了PBMV治疗。PBMV后,平均肺动脉压从(58±26)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)下降至(32±14)mm Hg(P<0.001)、平均左心房压由(42±11)mm Hg下降至(13±5)mmHg(P<0.001)、平均二尖瓣跨瓣压差(MVG)由(32±8)mm Hg下降至(9±4)mm Hg(P<0.001);MVA(n=768)由(0.96±0.32)cm2增加至(1.99±0.42)cm2(P<0.001);心排量从(4.3±1.2)L/min增加至(5.5±1.5)L/min(P<0.05),心指数从2.7±1.6增加至3.6±1.9(P<0.005),左心室射血分数由(47.9±10.2)%上升至(66.2±8.9)%(P<0.01)。PBMV后,826例(98%)症状显著改善,绝大多数患者的心杂音消失或减轻、NYHA心功能级别显著改善。重要并发症包括:急性心包填塞9例、Ⅰ~Ⅱ度MR 10例、原有Ⅰ~Ⅱ度MR程度不同地加重者9例、脑血栓栓塞1例、感染性休克1例。结论PBMV治疗MS是安全有效的;采用球囊直径递增法扩张并监测MVG、监听心杂音变化能有效预防严重MR的发生;正确的房间隔穿刺技术是预防心包填塞的关键。     

PPARγ基因转录与单核巨噬细胞来源的泡沫细胞形成

目的 :探讨PPARγ基因转录在动脉粥样病变局部的作用。方法 :观察动脉粥样硬化局部PPARγ基因表达与巨噬细胞来源的泡沫细胞、清道夫受体A(SRA)分布的关系 ;分析PPARγ配体对氧化低密度脂蛋白 (ox LDL)介导的巨噬细胞SRA、PPARγmRNA表达、肿瘤坏死因子α(TNF α)和基质金属蛋白酶 9(MMP 9)释放的影响。结果 :PPARγ基因表达与巨噬细胞来源的泡沫细胞、清道夫受体A(SRA)的分布相似 ;PPARγ配体在增加巨噬细胞PPARγmRNA表达的同时 ,显著抑制了ox LDL介导的巨噬细胞SRAmRNA表达和TNF α、MMP 9的释放。结论 :PPARγ基因激活可抑制巨噬细胞SRAmRNA表达及细胞因子释放