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131.
132.
目的 探讨依折麦布对冠心病患者血脂代谢及颈动脉斑块的影响.方法 选取我科2013年9月至2014年9月确诊的冠心病患者96例(男性68例,女性28例),按随机数字表法分为观察组(n=48,采用依折麦布10 mg/d联合瑞舒伐他汀10 mg/晚)与对照组(n=48,仅用瑞舒伐他汀10 mg/晚),给予标准的冠心病二级预防治疗.分别在治疗前、治疗后6个月及1年检测患者血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并比较两组患者治疗1年前后超敏C反应蛋白(hs-CRP)、颈动脉粥样斑块变化及不良心血管事件发生率.结果 ①两组患者治疗后TC、TG、LDL-C及hs-CRP水平均显著低于治疗前;与对照组相比较,观察组TC、LDL-C及hs-CRP水平下降更为显著[(3.21±0.58) mmol/L vs (3.72±0.80) mmol/L、(1.87±0.43) mmol/L vs (2.33 ±0,64) mmol/L、(1.31±1.73) mg/L vs (2.27 ±2.69) mg/L,P<0.05].②观察组患者治疗后颈动脉斑块积分显著低于治疗前[(3.2±1.2)mm vs(4.2±1.5)mm,P<0.05],亦明显好于对照组[(3.2±1.2)mm vs(3.8±1.4)mm,P<0.05].对照组患者治疗前后颈动脉斑块积分无明显差异(P>0.05).③观察组患者随访期间再发不稳定型心绞痛1例(2.1%),稳定型心绞痛2例(4.2%),主要不良心血管事件总发生率为6.3%,显著低于对照组(6.3% vs 22.8%,P<0.05).结论 依折麦布联合他汀类药物可更好改善冠心病患者的血脂水平与炎性因子,延缓甚至逆转颈动脉粥样硬化进程,减少主要不良心血管事件发生. 相似文献
133.
134.
目的:探讨体外血管平滑肌细胞(VSMC)同步化的培养及意义.方法:采用组织块贴片法原代培养大鼠胸主动脉VSMC,利用双胸苷阻断和秋水仙素阻抑法使VSMC达到细胞周期同步化.结果:经鉴定培养的细胞为VSMC,采用血清饥饿法、双胸苷阻断法和秋水仙素阻抑法分别获得了处于不同细胞周期的同步化的VSMC:G0/G1期(89.22±3.54)%,G1/S交界期(66.74±7.16)%,S期(63.24±4.06)%,G2/M期(51.64±11.18)%.结论:同步了体外培养的VSMC,为研究冠状动脉粥样硬化的发病机制奠定了实验基础. 相似文献
135.
目的探讨p27基因转染对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及其机制。方法通过构建携带p27基因的腺病毒并转染培养大鼠VSMC,增强其p27的表达,以免疫细胞化学方法检测p27蛋白在VSMC上的表达;并用3H标记的胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入及流式细胞仪等方法检测p27过度表达,对有丝分裂原(血清和大鼠血小板衍化生长因子PDGF-BB)刺激VSMC增殖的影响以及细胞周期依赖性激酶2(CDK2)、细胞增殖核抗原(PCNA)和连接蛋白Cx43表达的变化。结果p27阳性表达率随AdCMV-p27转染VSMC时间延长而不断增加,24h达到峰值(85.81%)。AdCMV-p27转染可显著抑制有丝分裂原刺激引起的G0~G1期细胞减少和3H-TdR掺入量的增加(P<0.05);可抑制PDGF-BB刺激引起的CDK2、PCNA和Cx43蛋白表达阳性率的升高(P<0.05);并使p27蛋白表达阳性率由PDGF-BB刺激后的4.23%上升至33.91%(P<0.01)。结论p27过度表达可抑制有丝分裂原刺激引起的VSMC增殖,其机制与其增强p27表达及抑制CDK2、PCNA和连接蛋白Cx43表达有关。 相似文献
136.
目的 提高体表心电图对显性房室旁道定位的准确性及射频消融术的治疗疗效.方法 回顾性分析了53例B型顸激综合征经过手术证实为左后间隔房室旁道的体表12导联同步心电图特征,并与162例B型预激综合征经过手术证实为右后间隔房室旁道体表12导联同步心电图进行比较.12导联心电图均采用GE Marquette Cardiosoft V4.11心电图机进行采集.结果 B型预激综合征左后间隔与右后间隔房室旁道V1δ渡方向、P-R间期、胸导联的移行区、Ⅱ、Ⅲ、avF导联Q/R之比以及V1导联QRS波的形态存在显著差别,而Ⅱ、Ⅲ、avF导联δ波的方向相同.结论 在其他条件符合后间隔房室旁道的情况下,预激充分时V1导联QRS波呈Qr型,房室旁道为左后间隔,V1导联QRS波呈QS型时,房室旁道为右后间隔;预激不充分时V1导联呈rs或rs型时,V1导联P-R间期大于或等于110ms为左后间隔旁道,V1导联P-R间期小于或等于80ms右后间隔旁道. 相似文献
137.
ORC1基因RNA干扰对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响 总被引:5,自引:3,他引:2
目的以RNA干扰抑制血管平滑肌细胞(vascu lar smooth musc le cells,VSMCs)ORC1基因,探讨ORC1基因表达抑制后VSMCs增殖的变化。方法实验设置正常对照组、阴性siRNA组及阳性(ORC1 A、ORC1 B、ORC1 C)siR-NA组。应用W estern b lot检测ORC1基因表达的变化;应用MTT比色试验、3H-TdR掺入试验检测VSMCs增殖的情况。免疫细胞化学染色观察增殖细胞核抗原(proliferating cell nuc lear antigen,PCNA)表达。结果①siRNA转染后,3个阳性siRNA转染组ORC1基因表达水平均降低,尤以第2对阳性siRNA抑制效果最为显著,而空白对照组及阴性对照组间ORC1基因表达水平无显著差异。②siRNA转染使ORC1表达减弱后,VSMCs的MTT吸光度值3、H-TdR掺入量和PCNA表达量均较空白对照组及阴性对照组显著降低。结论RNA干扰介导的ORC1基因沉寂可显著抑制VSMCs增殖。 相似文献
138.
PPARγ基因转录与单核巨噬细胞来源的泡沫细胞形成 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :探讨PPARγ基因转录在动脉粥样病变局部的作用。方法 :观察动脉粥样硬化局部PPARγ基因表达与巨噬细胞来源的泡沫细胞、清道夫受体A(SRA)分布的关系 ;分析PPARγ配体对氧化低密度脂蛋白 (ox LDL)介导的巨噬细胞SRA、PPARγmRNA表达、肿瘤坏死因子α(TNF α)和基质金属蛋白酶 9(MMP 9)释放的影响。结果 :PPARγ基因表达与巨噬细胞来源的泡沫细胞、清道夫受体A(SRA)的分布相似 ;PPARγ配体在增加巨噬细胞PPARγmRNA表达的同时 ,显著抑制了ox LDL介导的巨噬细胞SRAmRNA表达和TNF α、MMP 9的释放。结论 :PPARγ基因激活可抑制巨噬细胞SRAmRNA表达及细胞因子释放 相似文献
139.
目的分析二尖瓣球囊扩张成形术(percutaneous balloon mitral valvuloplasty, PBMV)对二尖瓣狭窄(mitral stenosis, MS)合并心房颤动(atrial fibrillation, AF)的近期临床和血液动力学的影响.方法比较45例MS合并AF患者(AF组)和138例窦性心律患者(窦律组)PBMV手术前后的临床和血液动力学参数.结果①AF组年龄大于窦律组[(40.6±8.4) vs (36.7±5.6)岁, P<0.05];AF组NYHA≥Ⅲ级(77.8% vs 48.6%, P<0.05)和瓣膜超声评分≥8(26.7% vs 8.7%, P<0.05)的人数显著高于窦律组;术前AF组存在更大的左房内径[(50.2±7.1) mm vs (45.4±5.2) mm, P<0.05]、更高的肺动脉收缩压[(90.6±20.3) mmHg vs (40.5±6.5) mmHg, P<0.05]和平均左房压[(33.4±6.7) mmHg vs (14.9±4.4) mmHg, P<0.05].②PBMV成功率AF组(88.9%)与窦律组(91.7%)相似,严重并发症AF组也与窦律组相似(9.4% vs 6.7%);术后二尖瓣口面积≥1.5 cm2者窦律组显著高于AF组(71.7% vs 53.3%, P<0.05);术后两组NYHA心功能明显改善,心功能恶化者AF组和窦律组相似(6.7% vs 5.8%),但术后NYHA≤Ⅱ级者窦律组显著高于AF组(81.2% vs 55.6%, P<0.05);③术后即刻两组肺动脉收缩压和平均左房压均明显下降,AF组下降幅度更大,但窦律组术后的实际肺动脉压和左房压更低,AF组甚至到术后48 h肺动脉压也未降至正常.结论 PBMV仅能使AF患者获得部分临床和血液动力学改善,PBMV疗效较差的原因可能与AF患者并存多种异常有关,AF本身不影响PBMV成功率和严重并发症发生率. 相似文献
140.
循证医学对临床医学教育观念的影响 总被引:9,自引:2,他引:9
循证医学是 2 0世纪末期医学领域的一门新兴科学 ,其核心内容是将当今所能获得的最好的研究证据、医生个人专业技能和多年的临床经验以及病人的价值和愿望 ,进行系统全面地综合评价 ,为临床医疗、科研、卫生决策和医学教育提供可靠的科学依据。现代医学模式已经从经验医学向循证医学转化 ,临床医学教育也应该适应现代医学模式的需要从根本上转变教育观念 相似文献