澳大利亚的生物科技：投资及合作机遇

谈及澳大利亚，人们首先联想到的往往是美丽的景观、丰富的矿产以及上好的羊毛等等，其实澳大利亚的生物科技也不逊色。笔者为澳大利亚驻华大使馆商务处的官员，多年从事澳中生物科技领域的投资与合作促进工作，现就澳大利亚的生物科技，重点是澳大利亚医药生物技术的发展及其国际合作情况做一扼要介绍。     

支原体耐药性与抗菌药消耗量相关性研究

目的：了解支原体耐药性与抗生素消耗量之间的相关性。方法：对112份解脲支原体阳性标本进行9种抗菌药敏感性试验，统计2002～2003年有关药物的消耗量，分析解脲支原体耐药率与相应药品消耗量之间的关系。结果：多因素逐步回归分析表明上年度相关药物成人剂型的消耗量是有显著性意义的相关因素（r=0．858，F=16.778，P〈0．01）。结论：支原体的耐药率主要与上一年度的相关药物消耗量相关。     

社区心理卫生服务模式的建立与发展

随着国内心理卫生工作的演变、发展以及从有关的精神障碍的流行病学资料来看，使我们了解到除社区环境、社区结构和社区文化等因素会对人群身体健康造成影响外，也与心理健康有着密切的关系。近年来不断发生火灾、矿难、交通事故以及其他突发性的公共卫生事件，政府提供关怀与温暖，帮助受灾人群解决衣、食、住、行等     

高速公路车祸伤的院前急救

1998-2003年我科院前急救处理高速公路车祸伤178例,现就其损伤及院前急救特点报告如下。1临床资料1.1一般资料男141例,女37例,年龄9-69岁,平均年龄35岁。1.2致伤原因多以车辆追尾相撞直接挤压或追尾致车辆翻转、碰撞后挤压致伤,一部分伤员系相撞时由车内高速抛出坠地致伤,少数由车辆越出栏杆连人带车坠入深沟致伤。1.3损伤部位胸部损伤86例,其中闭合性损伤75例,开放性损伤11例;腹部损伤64例,其中闭合性损伤57例,开放性损伤7例;颅脑损伤89例,其中闭合性损伤57例,开放性损伤32例;颌面损伤92例;四肢及脊柱损伤137例。以上包     

痰热清注射液治疗传染性单核细胞增多症24例

传染性单核细胞增多症是一种由Epstein-Barr病毒(EBV)引起的感染性疾病,临床上以发热、咽峡炎、淋巴结肿大、外周血淋巴细胞增多伴异常淋巴细胞增多为典型表现.我科2002-2005使用痰热清注射液治疗传染性单核细胞增多症24例,现报道如下.     

以减毒沙门菌将重组细胞因子导向免疫系统的新免疫疗法

作者用减毒沙门菌作为编码白细胞介素4(IL-4)和IL-18的原核表达质粒传递系统，并评估其在不同实验模型中调节免疫应答的能力。     

局部微波消融技术在乳腺癌治疗中的应用

<正>早期乳腺癌的治疗现状乳腺癌作为女性最常见的恶性肿瘤,已严重危害女性健康。自2020年起,乳腺癌已超过肺癌成为全球发病率第一的恶性肿瘤^[1]。临床治疗中,基于病理结果,乳腺癌可被分为luminal A型、luminal B型(激素受体阳性、HER2阴性/过表达)、HER2过表达型和三阴性等。对于不同分子分型的乳腺癌,采取精准的综合治疗措施。     

胫骨横向骨搬移术后皮肤干细胞促进重度糖尿病足创面再生愈合的机制研究

目的 从局部创面毛囊干细胞激活的角度,探讨胫骨横向骨搬移技术促进重度糖尿病足溃疡创面再生、愈合修复的机制.方法 选取2014年6月至2018年1月在广西医科大学第一附属医院骨关节外科行胫骨横向骨搬移的126例重度糖尿病足患者,其中男94例,女32例,年龄39～86岁,中位数年龄61岁.Wagner分级构成:3级67例,...     

右归丸对糖尿病性勃起功能障碍大鼠海绵体组织氧化应激的影响

目的：通过观察右归丸对糖尿病性勃起功能障碍（DED）大鼠阴茎海绵体组织氧化应激的影响,探讨右归丸治疗DED的作用机制。方法：成熟的雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）构建大鼠糖尿病模型,阿扑吗啡（APO）试验观察大鼠勃起功能情况并筛选DED模型。将DED大鼠分成模型组（10只）、右归丸组（10只）,并设雄性SD大鼠10只为空白对照组。给药8周后,阿扑吗啡试验观察大鼠的勃起状况;取大鼠尾静脉血测定葡萄糖值水平;取大鼠的阴茎海绵体组织,测定丙二醛（MDA）浓度、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽还原酶（GSH-Px）活性,TUNEL染色测定海绵体组织内皮细胞的凋亡状况;Western blot测定核因子E2相关因子（Nrf2）和血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白表达水平。结果：(1)与对照组比较,模型组血糖水平升高,勃起功能下降,抗氧化能力减轻,细胞凋亡增加;(2)与模型组比较,右归丸组总勃起次数增加,勃起潜伏时间减少,血糖水平无明显差异,但MDA含量明显降低（P<0.05）,SOD和GSH-Px活力以及Nrf2和HO-1蛋白表达明显升高（P<0.05）,细胞凋亡减少。结论...     

从DNA转录角度探讨喜树碱类药物的神经毒性

喜树碱类药物作为公认抗肿瘤药,其机制与抑制肿瘤细胞DNA复制过程中拓扑异构酶I(topoisomerase I,Topo-I)的活性有关。因此,分裂增殖活跃的肿瘤细胞对该类药物更为敏感。近年来,实验及临床研究均有报道,喜树碱对不具有分裂增生特性的神经元也显示出较明显的毒性作用,可引起神经元凋亡,但其机制目前并不明确。在深入分析喜树碱类药物药理作用的基础上,结合目前其神经毒性的研究进展,提出喜树碱对神经元的毒性机制可能依然与抑制Topo-I活性有关,可能是通过干扰DNA转录过程中Topo-I的活性,导致DNA转录障碍,最终引发神经元凋亡。并在该研究思路的基础上,初步提出下一步的工作设想。