不明原因肝功能异常78例肝穿刺活检分析

目的探讨肝穿刺活检对不明原因肝功能异常患者的诊断价值。方法对78例不明原因肝功能异常患者行肝穿刺检查,分析肝脏病理及临床特点。结果病理确诊70例。检出自身免疫性肝病29例(37.2%),药物性肝损伤25例(32.1%),非酒精性脂肪肝11例(14.1%),隐匿性乙型肝炎2例(2.6%),遗传代谢性肝病3例(3.9%)。结论肝穿刺检查对诊断肝病具有重要价值,对不明原因肝功能异常患者建议肝穿刺检查。     

76例金黄色葡萄球菌医院感染患者的临床分析

目的：探讨2006年本院金黄色葡萄球菌（金葡菌）医院感染患者的临床影响因素及耐药情况。方法：回顾本院被确诊为医院感染的住院患者，分析其中金葡菌医院感染患者的临床特点、病原菌分布及耐药情况；并将非金葡菌医院感染患者作为对照组．采用Kirbv—Bauer琼脂扩散测定病原菌对抗菌药物的敏感度，并对患者的性别、年龄构成、原发疾病、所在病区、诊疗经过、诱发因素等资料进行回顾性调查，并进行统计分析。结果：2006年本院共有金葡菌培养阳性标本495例次．确诊为医院感染者96例次，其中91例次（76例患者）病史资料完整，非金葡菌医院感染354例次。76例中死亡20例．占2006年本院金葡菌医院感染者的26.32％。性别、年龄对金葡菌医院感染的发生无显著影响，而金葡菌医院感染发病最多的病区为神经外科，占30．77％（28例次／91例次）。下呼吸道标本培养金葡萄阳性者占所有金葡菌医院感染者的79．16％。诱发金葡菌医院感染的因素为手术、留置导尿、深静脉穿刺等侵入性操作。金葡菌对万古霉素敏感率为98.90％。结论：2006年本院金葡菌医院感染以神经系统疾病住院患者高发，可能与其原发病重、一般情况差有关.金葡菌感染以呼吸道为主，最主要的诱发因素为手术.     

乙肝病毒核心抗原强制泛素化DNA疫苗的构建

目的 构建乙型肝炎病毒核心抗原(HBcAg)强制泛素(Ub)化的DNA疫苗表达质粒.方法 以BALB/c小鼠肝脏mRNA为模板,RT-PCR扩增Ub单体基因片段,并将其羧基端第76位氨基酸突变为丙氨酸;以HBV pADR为模板,PCR扩增HBcAg基因片段,并根据N末端法则将其第1位氨基酸突变为精氨酸;利用重组PCR技术拼接Ub-HBcAg融合基因,纯化后连接pUCm-T载体,酶切鉴定正确后将Ub-HBcAg片段插入真核表达质粒pcDNA3.1(-),构建重组真核表达质粒Ub-HBcAg-pcDNA3.1(-),并行酶切鉴定和基因测序.结果 构建的HBcAg强制Ub化融合基因DNA疫苗经基因测序证实目的 基因插入方向正确,突变与预期相符;其余基因序列与GenBank发布序列完全一致.结论 成功构建了HBcAg强制Ub化融合基因DNA疫苗.     

酮色林对HepG2细胞Sp1表达的影响

Sp1是Sp蛋白家族中的一员．是序列特异性的DNA结合蛋白，可与启动子中富含GC序列结合以凋控细胞和病毒基因的转录过程．Sp1在肿瘤中表达明显增高。有报道5-羟色胺（5-HT）及其受体存在于肝细胞癌（HCC）上．提示HCC可能存在自分泌5-HT的机制。本实验柃测酮色林（5HT2A受体阻断剂）干预HepG2细胞后Sp1mRNA的表达．探讨Sp1在肝癌发生、发展中的作用。     

自身免疫性肝炎治疗进展

自身免疫性肝炎(AIH)是一少见疾病,主要好发于女性,以肝炎、高γ-球蛋白血症、血清转氨酶升高、循环自身抗体阳性为特点。其发病机制尚未肯定,目前认为与遗传有关。临床上主要用皮质类固醇或免疫抑制剂治疗,生化免疫检测或组织学检查是决定是否治疗及评估疗效的指标。     

成人急性乙型肝炎HBsAg转阴时间的相关因素分析

目的分析成人急性乙型肝炎(急性乙肝)患者HBsAg转阴时间的相关因素。方法收集2012年1月至2014年12月的急性乙型肝炎住院病例,按HBsAg转阴时间的长短分为HBsAg转阴时间较长组和较短组(对照组),比较两组在年龄、性别、起病时间、住院天数、有无长期大量饮酒、血常规、肝功能、乙型肝炎病毒血清学标志物、HBV DNA定量、国际标准化比值(INR)等方面有无差异,然后将有差异的指标做二元Logistic回归分析相关因素。结果 1.HBsAg转阴时间较长组的住院天数33.09±9.16 d、直接胆红素/总胆红素比例56.43±9.18%、总胆汁酸154.22±99.59μmol/L、HBsAg滴度log值3.18±1.37、HBeAg滴度log值1.32(-0.49~3.02)、HBV DNA定量1.50×10~4(0~1.17×107~)拷贝/mL均高于对照组,P0.05;2.HBsAg滴度log值是急性乙型肝炎患者HBsAg转阴时间的危险因素,OR值为3.028,P0.05。结论成人急性乙型肝炎患者HBsAg转阴时间取决于HBsAg滴度。     

强制泛素化乙肝病毒核心抗原融合基因表达质粒的构建

目的 构建强制泛素化乙肝病毒核心抗原(HBcAg)融合基因真核表达质粒.方法 以HBV adr亚型全基因质粒pADR.为模板,PCR扩增HBcAg基因片段;无茵操作下分离Balb/C小鼠肝脏,提取mRNA,RTPCR扩增小鼠泛素基因片段.PCR产物经测序鉴定后双酶切,插入真核表达质粒pcDNA 3.1(-),构建重组真核表达质粒ub-HBcAg-pcDNA 3.1(-)酶切鉴定和基因测序.结果 扩增的泛素基因片段和HBcAg基因片段经测序证实序列正确;将上述基因双酶切后插入质粒pcDNA 3.1(-)中,构建强制泛素化rmcAg融合基因表达质粒ub-HBcAg-pcDNA3.1(-);融合基因真核表达质粒ub-HBcAG-pcDNA 3.1(-)经酶切、基因测序等鉴定证实目的基因序列和插入方向正确,与预期结果一致.结论 成功构建了强制泛素化乙肝病毒核心抗原融合基因真核表达质粒,为进一步研究强制泛素化HBcAg诱导HBV特异性CTL奠定了实验基础.     

乙肝肝硬化患者联合检测血清视黄醇结合蛋白、前白蛋白和白蛋白的临床价值

目的联合检测视黄醇结合蛋白（RBP）、前白蛋白（PA）和白蛋白（ALB）在乙肝肝硬化患者中的血清水平变化,探讨三者的相关性及临床价值。方法应用免疫透射比浊法检测89例乙肝肝硬化患者和35例健康成年人的血清RBP与PA水平,溴甲酚绿法检测血清ALB水平。结果乙肝肝硬化患者的血清RBP、PA和ALB水平均显著低于正常对照组（P〈0.01）。血清RBP与PA水平呈正相关（r=0.743,P〈0.01）,血清RBP、PA亦分别与ALB水平呈正相关（r1=0.602,r2=0.529,P均〈0.01）。结论血清RBP、PA和ALB水平与肝功能损害程度相关,可以作为反映肝功能损害程度的指标,而RBP与PA比ALB能更灵敏地反映肝功能损害程度的变化。三者联合检测能更好地判断乙肝肝硬化患者的肝功能状况。     

PTD-HBcAg融合蛋白诱导特异性CTL在HepG2.2.15细胞抑制HBV复制的研究

目的探讨PTD-HBcAg融合蛋白诱导小鼠体内特异性CTL并抑制HepG2.2.15细胞HBV复制的作用。方法 PTD-HBcAg、HBcAg和阴性对照分别与等体积的弗氏佐剂乳化后皮下免疫小鼠;第14d,分离脾淋巴细胞并分别用PTD-HBcAg、HBcAg、PTD和PBS加强刺激后收集上清,检测细胞因子IFN-γ、IL-12、IL-4和IL-10;刺激后的淋巴细胞作为效应细胞与HepG2.2.15细胞共培养,检测,效应细胞对HBsAg、HBVDNA的抑制作用及对HepG2.2.15细胞、HepG2细胞的杀伤效果。结果 PTD-HBcAg组分泌的IFN-γ、IL-12、IL-4和IL-10与HBcAg组和阴性对照组比较差异有统计学意义(P0.05);PTD-HBcAg融合蛋白组较HBcAg组和阴性对照组有更明显的病毒抑制作用(P0.05);PTD-HBcAg组对HepG2.2.15细胞的杀伤率明显高于HBcAg组和阴性对照组(P0.05)。结论 PTD-HBcAg可诱导HBV特异性CTL,能有效抑制HepG2.2.15细胞HBV的复制。     

糖尿病并细菌性肝脓肿17例临床分析

目的探讨糖尿病合并细菌性肝脓肿（bacterial liver abscess,BLA）的临床特点及最佳治疗方案,提高临床治疗水平。方法对我院收治的17例糖尿病合并BLA的临床资料进行回顾性分析。结果本组12例表现为畏寒、寒战、高热,5例表现为低热或肝区不适 14例有明确糖尿病病史,且血糖长期控制不理想 3例首次发现糖尿病。17例初诊时全部误诊,经B超、CT检查明确诊断。17例均予小剂量胰岛素及对症治疗,其中11例予单纯抗生素治疗,6例在B超或CT引导下行脓肿穿刺引流,并发真菌感染的3例予氟康唑治疗。复查CT或B超15例脓腔闭合缩小,2例症状好转出院。本组治疗总有效率100%,住院期间无一例死亡。结论糖尿病合并BLA临床表现不典型,易误诊。控制血糖及早期、足量应用有效抗生素,适时脓肿穿刺引流是治疗糖尿病并BLA的关键。