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51.
2000-05/2003-05在常规西药治疗的基础上加用生化汤合并失笑散防治药物引产后阴道出血52例,并与常规对照组52例作对照,疗效显著,现报道如下。 相似文献
52.
目的通过实验对XT-1800i全自动血细胞分析仪进行性能评价。方法用经EDTA-K2抗凝真空采血管采集的静脉血高、中、低值标本,参考国际血液标准化委员会(ICSH)的有关规定用XT-1800i对准确度、精确度、携带污染率等参数线性变化进行综合评定。结果全血样品的红细胞、血红蛋白、白细胞、血小板、红细胞压积等主要参数的CV值在仪器标定的范围内。结论XT-1800i全自动血液分析仪具有较高的性能,可以对临床分析做出快速准确的报告。 相似文献
53.
伤口的表浅感染临床较为常见,如果不及时处理或处理不当可引发深部感染甚至骨髓炎,而且由于血供不良而致不愈合的伤口和长时间开放治疗的伤口何时成为真正的感染,感染何时成为真正的骨髓炎又很难确定。1996年6月~2005年3月,笔者收治胫腓骨骨折320例,开放性骨折140例,术后合并伤 相似文献
54.
CFC椎间融合技术在下腰椎不稳治疗中的应用体会 总被引:1,自引:0,他引:1
目的回顾性分析CFC(CONTACTTM Fusion Cage--腰椎后路椎间融合器)椎间融合技术在治疗下腰椎不稳定方面的作用.方法本组共32例,均为单节段病变,平均年龄50岁,腰椎退变性不稳者17例,腰椎椎弓崩裂伴滑脱者15例,术前病程平均21.3月.所有病例均行后路减压、椎弓根螺钉内固定及CFC椎体间融合术,其中全椎板切除者7例,双侧椎板间扩大开窗者25例.结果术后随访平均9.3个月,最后随访时复查X线片均获良好的骨性融合,无明显不稳定征象.结论CFC椎间融合技术能提供良好的骨性融合,维持良好的椎体间高度和腰椎的生理性前凸,同时因其本身并不具有即时稳定性,故应在坚强内固定的保护下应用,获得良好临床疗效的关键在于对手术适应症的正确选择. 相似文献
55.
脊髓爆震伤后早期脊髓前角运动神经元的形态学变化 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:建立脊髓爆震伤动物实验模型,探讨脊髓爆震伤后早期脊髓前角运动神经元形态学变化. 方法:将36只家兔随机分为对照组(A组,n=12) ,6 h实验组(B组,n=12)及24 h实验组(C组,n=12),采用0.9 g单质金属炸药黑索金(RDX)将B,C组家兔炸伤,分别于伤后6 h及24 h两个时间点取材,进行HE染色、甲苯胺蓝染色及银浸染色,观察脊髓神经元形态学改变. 结果:脊髓爆震伤后6 h脊髓运动神经元发生可逆性改变,部分神经元坏死,死亡均数为12.58±2.23,而伤后24 h脊髓运动神经元大量坏死,死亡均数达到了31.52±2.69,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01). 结论:脊髓爆震伤后6 h内脊髓运动神经元以可逆性改变为主,提出早期发现和治疗的重要性. 相似文献
56.
使用Edwards套棒可提高Harrington装置对脊柱骨折的解剖复位率,但同时使Harrington棒各点应力值呈线性增加,尤以套棒所在点受影响最大,然而总体应力分布趋势不变,棒体——齿棘区交界处应力集中为棒的危险断面,棒前侧应力值高于后侧;齿棘部高于棒体部。实验结果提示,临床应用Ebwards套捧时应注意将其安置在尽量远离危险断面处,并使危险断面尽量靠近上钩,以减少在交变应力作用下应力集中造成的Harrington棒疲劳断裂。 相似文献
57.
Edwards套棒装置可显著提高胸腰椎骨折复位率,但套棒的不同位置对Harrington棒的应力分布有明显影响。利用光弹性实验技术在实验载荷下可直观地观测到Harrington棒模型各部的应力情况。当套棒位于Harrington棒的齿棘区,光滑区交界处时,齿棘区应力集中最为严重,平均应力值分别高于套棒在Harrington棒工作长度内中点及远端1/4点时的23.9%,32.9%(棒前侧点)及31.3%、43.6%(棒后侧点)(P<0.01)。无论套棒位置如何。Harrington棒前侧点的应力值均高于棒后侧相应点(P<0.01)。实验结果提示使用Edwards装置时应尽量使套棒远离齿棘区,或选用齿棘区短的Harrington棒以减少应力集中造成的Harrington棒疲劳断裂。 相似文献
58.
临床上经常遇到严重黄疸及溶血标本,在用硝酸汞滴定法直接测定血清氯化物时,终点不易观察,误差较大;虽然可以用钨酸法制备无蛋白血滤液除去干 相似文献
59.
目的 通过对 1例中国遗传性多发性外生骨软骨瘤 (hereditary multiple exostosis, HME) 家系临床资料的整理及在 EXT1 8q23~ 24.1, EXT2 11p11~ 12的基因编码序列进行突变检测,寻找 HME 的致病基因,为发现该病临床表现的遗传学特点及发现新的基因突变以期待此研究可能预防遗传性多发性外生骨软骨造成患者肢体功能残存的发生. 方法 在 EXT1、 EXT2基因内设计引物,经 PCR和 DNA测序对基因编码序列及其临近内含子进行突变检测. 结果 在 EXT1、 EXT2的编码序列内没有发现突变. 结论 排除了 EXT1、 EXT2为该遗传性多发性外生骨软骨瘤家系治病基因的可能,为进一步研究发现新的基因突变提供了可能. 相似文献
60.
目的:观察生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节作用。方法:实验于2005-06/10在佳木斯大学基础医学院病理学教研室完成。选择成年雄性Wistar大鼠36只,按随机数字表法分为失血性休克模型组、生脉散加失血性休克组和假手术组3组,每组12只。制备失血性休克模型。生脉散加失血性休克组于放血前1d灌胃给予生脉散1mL,放血前1h加服一次,于放血后4,8h及处死前1h再分别灌胃给予生脉散1mL(生脉散由佳木斯大学附属医院中药局提供,人参、麦冬、五味子按2∶3∶2的比例组成,煎制为含生药1kg/L)。假手术组颈动脉插管后不放血。失血性休克模型组及假手术组灌胃生理盐水,注入量、次数、时间均与生脉散加失血性休克组给药相同。3组动物均于放血12h后快速断头处死,每组中6只参照谭金兴等方法制备肝细胞液,以3H-地塞米松为放射配体,采用放射配体结合法进行检测。制图求解离常数值和糖皮质激素受体的结合容量,同时测定血浆皮质酮浓度。另每组6只采用一点分析法测定肝细胞糖皮质激素受体,结果用受体特异结合量和受体特异结合位点表示。结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。①失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠血浆中皮质酮含量比假手术组均明显升高[(29.6±4.7),(12.3±4.5)μg/L,t=6.51,P<0.01];[(34.4±3.8),(12.3±4.5)μg/L,t=9.19,P<0.01];失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组皮质酮含量差异无显著性(t=1.95;P>0.05)。②失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体解离常数较假手术组均明显增高[(1.21±0.46),(0.59±0.23)nmol/L;t=2.95,P<0.01];[(1.30±0.53),(0.59±0.23)nmol/L;t=3.01,P<0.01];失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组差异无显著性(t=0.31,P>0.05)。③失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体结合容量较假手术组明显降低[(352.2±20.1),(519.7±27.1)pmol/g;t=12.16,P<0.01],生脉散加失血性休克组肝细胞液糖皮质激素受体结合容量明显高于失血性休克模型组[(516.9±31.5),(352.2±20.1)pmol/g,t=10.79,P<0.01],与假手术组差异无显著性(t=0.16,P>0.05)。④失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体特异结合量和受体特异结合位点较假手术组明显降低[(526.1±46.7),(978.5±53.3)pmol/g;t=15.64,P<0.01];生脉散加失血性休克组明显高于失血性休克组[(672.6±47.1),(526.1±46.7)pmol/g;t=5.41,P<0.01],但低于假手术组(t=10.57,P<0.01)。结论:生脉散可升高失血性休克大鼠血浆糖皮质激素含量,提高失血性休克大鼠肝细胞糖皮质激素受体结合容量和受体特异结合位点,并增加糖皮质激素受体解离常数。生脉散的抗休克作用与其减轻休克时糖皮质激素受体且不影响血浆糖皮质激素水平,增强糖皮质激素受体功能有关。 相似文献