丹红注射液治疗急性脑梗死患者对血浆TXB2、6-Keto—PGF1a的影响及临床疗效观察

目的观察丹红注射液治疗急性脑梗死患者的临床效果及对血浆TXB2、6-Keto-PGF1a含量变化的影响。方法将100例急性脑梗死患者分为两组,对照组40例,予常规基础治疗。治疗组60例在常规基础治疗的基础上,给予丹红注射液治疗。2周后,比较两组患者治疗前后神经功能缺损评分（NIHSS）、临床疗效及血浆TXB2、6Keto—PGF1a含量的变化。结果对照组和治疗组治疗前NIHSS分别为（8．02±2．13）分与（8．56±1．27）分（P〉0．05）,而治疗后两组N1HSS分别为（6．42±1.55）分与（4．36±1．07）分（P〈0．05）;对照组和治疗组临床总有效率分别为77．5％与91．7％（P〈0．05）;对照组和治疗组在治疗前血浆TXB2含量分别为（426．33±224．21）pg／mL与（451．52±249．71）pg／mL（P〉0．05）,而治疗后分别为（312．46±176．96）pg／mL与（258．59±158．55）pg／mL（P〈0．05）,两组治疗后均较治疗前下降（P〈0．05）,治疗组在治疗后TXB2含量低于对照组（P〈0．05）;对照组和治疗组在治疗前血浆6-keto—PGF1a含量分别为（247．73±106．19）pg／mL与（233．90±85．72）pg／mL（P〉0．05）,而治疗后分别为（327．34±134．67）pg／mL与（400．94±111．26）pg／mL（P〈0．05）,两组治疗后均较治疗前升高（P〈0．05）,治疗组在治疗后6-keto—PGF1a含量高于对照组（P〈0．05）。结论丹红注射液治疗急性期脑梗死能明显减轻神经功能缺失,其机理可能与调节TXB2／6-Keto-PGF1a平衡、抑制血小板聚集、改善脑血流有关。     

实验性缺血性脑水肿的抑肽酶干预研究

目的评价抑肽酶对缺血性脑水肿的干预作用,探讨其作用机制.方法采用健康的Wistar大鼠,建立线栓法MCAO模型.测定各组不同时点的脑组织含水量、离子含量、水通道蛋白4免疫表达强度、IL-8等指标的变化,进行抑肽酶治疗组和生理盐水对照组各指标的比较.结果抑肽酶能够显著降低缺血性脑水肿的脑含水量、离子含量、水通道蛋白4表达水平、IL-8的水平.结论抑肽酶通过降低水通道蛋白4、炎性因子IL-8的水平而预防和减轻缺血性脑水肿.     

疏血通注射液对大鼠急性脑梗死神经细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的 :探讨疏血通注射液对鼠急性缺血脑损伤神经细胞凋亡及相关基因表达的影响。方法 :采用自体血栓栓塞大脑中动脉脑缺血 (MCAO)模型 ,用TUNEL法和免疫组化方法检测缺血边缘区神经细胞凋亡和凋亡相关基因bcL 2、bax、caspase 3蛋白表达的变化。结果 :与MCAO模型对照组相比 ,疏血通注射液治疗组缺血边缘区神经细胞凋亡细胞数量显著减少 ,bcL 2表达增多 ,bax及caspase 3表达明显减少。结论 :疏血通注射液可通过促进bcL 2表达 ,抑制bax及caspase 3表达对缺血性脑损伤神经细胞凋亡产生抑制作用 ,对缺血脑组织具有显著的神经保护作用。     

托吡酯对原代培养海马神经元癫痫样放电的抑制效应

目的:探讨托吡酯对原代培养海马神经元癫痫样放电的抑制作用及其特点。方法:分离原代培养 1日龄SD大鼠海马神经元,d9~15采用膜片钳全细胞模式记录托吡酯 ( 20, 100μmol·L-1 )和苯妥英 (10μmol·L-1 )对电流刺激及谷氨酸诱导神经元癫痫样放电的抑制效应。结果:苯妥英(10μmol·L-1 )、托吡酯(20, 100μmol·L-1 )抑制电流刺激诱导神经元动作电位,分别减少 100 %,(38±25) %和 ( 70±19 ) %。苯妥英 ( 10μmol·L-1 )及托吡酯(100μmol·L-1 )分别完全或部分抑制谷氨酸诱导海马神经元的癫痫样放电。结论:托吡酯抑制原代培养海马神经元的癫痫样放电,并与其浓度及作用时间有关。     

大鼠海马神经元培养与鉴定

探索适用于膜片钳记录的大鼠海马神经元的分离及原代培养方法,并检测其电生理特性。采用钝性分离1日龄SD大鼠双侧海马,经酶消化及吸管吹打,用含胎牛血清、马血清的DMEM体外培养,并经阿糖胞苷处理24h,第9—15d用于膜片钳全细胞模式检测神经元电生理特性。结果显示培养的海马锥体神经元表面光洁,膜片钳记录封接成功率90％,具有正常神经元的电生理及反应特性。表明本分离及原代培养方法,有益于大鼠海马锥体神经元生长,并适用于膜片钳记录。     

树突状细胞在多发性硬化发病中的作用

树突状细胞(DC)是专职抗原提呈细胞,具有启动免疫应答,调节T细胞反应的功能。在多发性硬化免疫病理反应过程中,脑脊液内DC具有摄取髓鞘抗原迁移至外周,激活外周初始型T细胞作用;而脑实质内DC可激活T细胞产生持续性损伤。同时,不成熟DC、某些亚型DC和经不同处理DC参与诱导多发性硬化的免疫耐受。因此,DC在多发性硬化发病中发挥重要作用。     

水蛭提取液对实验性脑内血肿周围组织tPA、PAI-1的影响

目的探讨水蛭提取液对实验性脑内血肿周围组织组织型纤溶酶原激活物（tPA）、纤溶酶原激活剂抑制物1（PAI-1）的影响。方法采用成组设计的随机对照研究。用定量胶原酶注入大鼠尾状核来建立脑出血模型．酶联免疫吸附法、发色府物法检测血肿周围脑组织生化指标（tPA、PAI-1含量与活性）变化，RT-PCR法观察鼠脑血肿周围脑组织tPA与PAI-1 mRNA的表达，免疫组化法观察鼠脑血肿周围脑组织tPA蛋白的表达。结果水蛭提取液治疗组较生理盐水对照组能增加血肿周围脑组织tPA含量、提高其活性，促进血肿周围脑组织tPA mRNA表达，增强tPA免疫表达．而不影响PAI-1含量与活性或mRNA表达。结论水蛭提取液促进实验性脑内血肿吸收的机制可能为通过对tPA的转录、翻译及合成蛋白的加工修饰来激活内源性纤溶系统，对PAI-1无影响。     

水蛭提取液对实验性脑内血肿吸收的病理学及动物行为的影响

目的:探索水蛭提取液对实验性脑内血肿吸收的作用。方法:采用成组设计的随机对照研究。脑出血模型用定量胶原酶注入大鼠尾状核来建立,观察水蛭提取液对大鼠神经功能缺损体征评分;血肿容积与血肿周围缺血,血肿周围脑组织水含量及病理改变的影响。结果:①神经功能缺损评分:3d时治疗组(1.96±0.29)分低于对照组(2.88±0.33)分(P=0.004),至第10天时治疗组评分为0,低于对照组(0.94±0.68)分(P=0.000)。②治疗后6,10d的大鼠脑内血肿治疗组犤(15.54±0.23),(1.39±0.39)μL犦比对照组犤(21.33±0.39),(5.69±0.34)μL犦明显缩小(P<0.05),同时血肿周围缺血范围治疗组小于对照组,脑水肿比对照组减轻。③水蛭提取液能加快脑出血后的病理组织修复,促进病灶周围血管内皮细胞、毛细血管和胶质细胞增生,无新鲜出血灶发现。结论:水蛭提取液对大鼠脑出血后脑内血肿有治疗作用,而不引起出血并发症。     

脑血管病神经系统并发症的诊断与处理

本文对脑血管疾病常见的吞咽障碍、偏瘫肩痛、癫(癎)、卒中后抑郁、认知功能障碍等神经系统并发症的发病机制、诊断与处理进行综述,以改善患者的预后.     

基因芯片研究大鼠脑出血血肿周围组织早期的基因表达

目的 应用基因芯片技术研究脑出血早期差异表达基因,为从基因水平探讨脑出血的病理机制奠定理论基础.方法 用Ⅶ型胶原酶立体定位法制备急性脑出血动物模型,取脑出血后4h血肿周围组织和相同部位的正常大鼠脑组织进行基因芯片对照检测,用扫描仪扫描芯片荧光信号和计算机分析,并用RT-PCR考证基因表达谱的结果.结果 发现差异表达基因129个,上调基因114个,下调基因15个,这些基因主要涉及到应激和免疫应答、细胞凋亡、能量代谢、信号转导.尤其是有关炎性损害的基因上调明显.结论脑出血早期存在多个差异表达基因,这些差异表达的基因可能在出血性脑损伤中发挥重要作用.