慢性缺氧性肺动脉高压大鼠右心室apelin-APJ基因表达降低

目的:研究慢性缺氧性肺动脉高压大鼠右心室组织apelin及其受体(APJ)基因表达的变化,探讨其在该病理过程中可能的作用及意义。方法:清洁级雄性SD大鼠20只,随机分为对照组和慢性缺氧组(10%O2,4w)。RT-PCR检测大鼠右心室apelin、APJ mRNA的表达变化。结果:①慢性缺氧组大鼠平均肺动脉压、右心室与左心室加室间隔重量比(RV/LV S)均显著高于对照组(P<0.01);②慢性缺氧组大鼠右心室apelin和APJ的mRNA表达均显著低于对照组(P<0.01)。结论:慢性缺氧性肺动脉高压大鼠右心室apelin-APJ系统表达降低,提示这一信号转导通路可能在慢性缺氧性肺动脉高压的发生发展中具有重要作用。     

间歇低氧幼鼠8-异前列腺素F2α变化及芹菜素的干预效果

目的：观察间歇低氧幼鼠血清及海马8-异前列腺素F2α（8-ISO—PGF2α）的变化及芹菜素的干预效果。方法：取3～4周龄健康雄性SPF级SD幼鼠32只，随机分为间歇低氧组（IH）、空气对照组（C）、芹菜素十二甲基亚矾组（Q）和二甲基亚砜组（R），每组8只，以间歇低氧舱建立间歇低氧幼鼠模型，99．99％的纯氛和99．50％的医用氧交替输入舱内，90s为一次低氧-复氧循环；间歇低氧2周后，ELISA法测定各组血清及海马8-ISO—PGF2α水平。结果：血清中，IH组和R组8-ISO—PGF2α的含量分别高于C组和Q组（均P〈0．01），而C组与Q组比较差异无显著性（均P〉0．05），IH组与R组比较差异无显著性（均P〉0．05）；在海马中，结果类似；血清和海马组织中8-ISO—PGF2α含量呈正相关（r=0．818，P〈0．01）。结论：间歇低氧后幼鼠血清及海马中8-ISO—PGF2α表达均升高，芹菜素可降低血清和海马中的8-ISO—PGF2α水平，在治疗间歇低氧造成的损伤中具有应用前景。     

丹参提取物764-3对新生大鼠高氧所致急性肺损伤的保护作用

目的 探讨丹参提取物764-3对高氧暴露所致新生大鼠急性肺损伤的保护作用,并将其作用与超氧化物歧化酶(SOD)进行比较.方法 采用新生Sprague Dawley大鼠置于≥90%O2中7 d以建立高氧急性肺损伤模型,分别用SCD和764-3进行干预,对比肺系数、丙二醛(MDA)含量、SOD活性、辐射状肺泡计数(RAC)和病理形态学变化,并采用脱氧核糖核酸转移酶介导的细胞凋亡标记技术法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况.结果 SOD干预组和764-3干预组在高氧暴露7 d时的MDA含量和凋亡细胞数均低于高氧对照组(P<0.05或P<0.01),病理形态学改变要轻于高氧对照组,RAC及SOD活性则要高于高氧对照组(P<0.05或P<0.01),且两种抗氧化剂作用近似(P>0.05).但764-3干预组的肺水肿与高氧对照组差异无显著性(P>0.05).结论 764-3对新生大鼠高氧所致的急性肺损伤有一定的保护作用.     

慢性低氧对大鼠血浆尾加压素Ⅱ浓度和右心室尾加压素Ⅱ受体的影响

尾加压素Ⅱ (ｕｒｏｔｅｎｓｉｎⅡ ,ＵⅡ )最早从鱼脊髓尾部下垂体中分离出 ,1998年首次在人体克隆出 ,是新发现的强血管活性肽 ,其缩血管作用对主动脉、肺动脉比内皮素 1(ＥＴ 1)分别强 10倍与 4倍。ＵⅡ的特异性受体为Ｇ蛋白偶联受体ＧＰＲ14 ,该受体广泛存在于神经系统、心血管组织 ,专家推测ＵⅡ是调节循环系统稳定的重要因子 ,但其生理和病理意义还远不清楚 ,ＵⅡ正成为国际上研究的热点之一。为此 ,我们在不同时间 (1周、2周及 4周 )的慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压、右心室肥大的大鼠模型上 ,观察了血浆ＵⅡ含量、右心室肌浆膜和…     

SPF级新生大鼠高氧肺损伤模型的建立

目的 建立一种操作简便、性能稳定的新生大鼠高氧肺损伤动物模型.方法 ①设计制造能自动控制氧浓度的高氧动物饲养舱.②将孕期满21 d出生的SPF级新生大鼠随机分成4组,即:高氧组Ⅰ(入高氧舱中饲养1-7 d),高氧组Ⅱ(人高氧舱中饲养14 d),以及相应的空气对照组Ⅰ、Ⅱ,每组14只.舱内氧浓度≥90%,每天23 h.计算肺系数,HE染色与病理学观察.结果 高氧组与相应的对照组比较:高氧组大鼠体重轻,肺系数大,HE染色显示部分肺泡萎缩、肺间质及肺泡腔有水肿、出血,中性粒细胞浸润;肺泡发育明显滞后,辐射状肺泡计数明显少.结论 本动物饲养舱性能稳定,操作简便;复制的新生大鼠的肺病理变化符合高氧肺损伤的改变.     

医学机能学教学虚拟实验的设计

机能学的实验教学是医学教育的重要组成部分。传统的实验教学占用并消耗大量的实验动物、器材、教学场地和师资力量。随着学校设置专业的增加及招生人数的增多,机能实验学教学改革成为医学教育改革的热点问题。     

Apelin及其受体和一氧化氮合酶在氧诱导的新生小鼠增生性视网膜病变中表达上调

 目的：通过观察apelin及其受体APJ和一氧化氮合酶（NOS）在氧诱导的新生小鼠增生性视网膜病变中的表达,探讨apelin/APJ和一氧化氮(NO)是否参与了早产儿视网膜病变新生血管的发生。方法：36只7日龄C57BL/6J新生小鼠随机均分为高氧组和对照组。高氧组暴露在75%±2%的氧浓度下5 d后,在正常空气环境下饲养5 d;对照组小鼠在正常氧环境下饲养10 d。两组均在17日龄处死,取左眼眼球做石蜡切片,HE染色计数突破内界膜的血管内皮细胞核数,以判断造模是否成功。实时荧光定量PCR检测右眼视网膜组织apelin和APJ mRNA的表达,免疫荧光组织化学法检测视网膜apelin、APJ、eNOS和iNOS蛋白的表达。结果：高氧组视网膜平均每个切面突破内界膜的血管内皮细胞核数(35.13±10.13)明显高于对照组(0.30±0.21,P<0.01）,说明造模成功。高氧组apelin和APJ mRNA水平显著高于对照组,分别为对照组的32.2倍和17.6倍（均P<0.01）。组织免疫荧光结果显示高氧组apelin和APJ蛋白表达明显强于对照组,并且主要强表达于新生血管周围;高氧组eNOS和iNOS蛋白表达明显强于对照组,但主要强表达于新生血管下方视网膜组织,在突破内界膜的血管内皮细胞核周围未见表达明显增强。结论：Apelin/APJ及NOS可能与氧诱导的新生小鼠增生性视网膜病变新生血管的发生有关。     

儿童膈肌疲劳的诊断研究

目的　分析胸腹非同步呼吸运动 ,诊断膈肌疲劳。方法　采用电阻抗呼吸图仪 ,观察53例有非同步呼吸运动的患儿胸腹运动曲线是否同步、主波方向是否一致 ,并计算胸腹运动曲线峰值错位时间与呼吸周期的比值 (M值 )。再以腹部阻抗值为X轴 ,胸部阻抗值为Y轴 ,描绘胸腹呼吸运动曲线二维图和最大X值到最小X值连线与X轴的夹角α值。并检测动脉血气及监测呼吸和心率的变化。结果　 (1 )一维图M值和二维图α值之间存在十分显著的正相关关系 (r =0 956 ,P <0 0 0 1 ) ,非同步呼吸运动可分为三型 :①膈肌疲劳Ⅰ型 :一维图呈胸腹部矛盾呼吸运动曲线 ,M值为(48 1± 4 4) % ,二维图顺时针方向运行 ,α值为 (1 38 3± 1 5 0 )°;②膈肌疲劳Ⅱ型 :一维图呈现胸腹呼吸运动曲线峰值错位 ,M值为 (1 6 5± 4 7) % ,二维图为逆时针方向运行 ,α值为 (55 3± 1 0 8)° ;③膈肌疲劳Ⅲ型 :一维图呈腹部双峰型曲线 ,M值为 0 ,二维图呈“8”字型双环 ,α值为 (41 3± 3 8)°。 (2 )动脉血pH、PCO2 在Ⅰ型、Ⅱ型与Ⅲ型或对照组组间相比差异均有非常显著性 (P分别 <0 0 0 1 ) ,而Ⅲ型与对照组相比差异无显著性 (P >0 0 5)。 (3)呼吸频率和心率无论在Ⅰ型、Ⅱ型或Ⅲ型均高于对照组 (P分别 <0 0 0 1 ) ,且它们相互之间差异亦有显     

安体舒通对慢性低氧高二氧化碳大鼠右心室肌胶原的作用

观察安体舒通对慢性低氧高二氧化碳大鼠右心室肌间质胶原的影响,探讨醛固酮在心肌间质增生中的意义。方法：用放免法测定血浆醛固酮,改良Ｂｅｒｇｍａｎ法测定右心室肌组织羟脯氨酸以表示胶原的浓度。结果慢性低氧四周和八周大鼠的血浆醛固酮水平、心肌组织胶原含量与右心室重量明显升高;     

经气道应用脂质体前列腺素E1对大鼠油酸型肺损伤的影响

我们曾报道了从气道内给予脂质体携载前列腺素Ｅ１（Ｌ－ＰＧＥ１）能有效地减轻油酸所致的大鼠急性肺损伤［１］．为探讨其作用机理,我们观察了肺组织髓过氧化酶（ＭＰＯ）与丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化,现报告如下．１材料、方法和结果１．１实验方法及操作过程：按我...