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成熟DC固有胆碱能系统nAChRα7、ChAT和AChE及其调节的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨成熟树突状细胞(dendritic cells,DC)是否存在非神经元性胆碱能系统及其调控机制。方法:分离正常小鼠骨髓细胞,体外用细胞因子(IL-4,GM-CSF)诱导、分化为DC,细菌脂多糖(LPS)刺激其成熟。光镜和流式细胞术进行DC鉴定。免疫荧光抗体方法、流式细胞术和RT-PCR方法进行DC烟碱样乙酰胆碱受体亚单位α7(nicotinic acetylcholine receptor subunitα7,nAChRα7)、胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,CHAT)和乙酰胆碱酯酶(acetylchohnesterase,ACHE)检测。流式细胞仪检测神经节阻断剂美加明(meeamylamine,MEC)作用于成熟DC12小时nAChRα7的变化。结果:成熟状态DC表达nAChRα7、ChAT、AChE蛋白和时矾A。nAChRα7蛋白主要分布于细胞膜,ChAT和AChE分布于细胞浆。AChE表达最强,与ChAT比较(P〈0.05),nAChRα7表达量次之;MEC作用后nAChRα7蛋白明显下调(P〈0.05)。结论:成熟状态DC存在固有胆碱能系统通路物质,外源性因素(美加明等)可调节该通路。DC可能在胆碱能抗炎通路的免疫调节机制中发挥重要作用。 相似文献
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免疫性血管炎致冠状动脉损伤的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨异种动物蛋白所致家兔免疫性血管炎的病理特点,为建立川崎病动物模型提供实验依据。方法用牛血清白蛋白重复静脉注射复制兔的免疫性血管炎模型,25只幼兔作为实验A组,10只成年兔作为实验B组,10只幼兔为正常对照组。分别做冠状动脉造影、冠状动脉组织病理分析和相关免疫学检查。结果 经大体标本肉眼观察和冠状动脉造影证实:实验A组中有6只发现有冠状动脉扩张,实验B组均未出现冠状动脉扩张。病理检查:光镜下见实验A、B组均出现不同程度内皮细胞肿胀、坏死、内皮下组织水肿、血管壁炎性细胞浸润和弹力纤维断裂等改变,实验B组的病理改变较轻,且实验A组中冠脉扩张者比无冠脉扩张者病理损伤重;电镜检查:实验A组冠状动脉组织出现不同程度内皮细胞肿胀、坏死、脱落、染色质浓聚、平滑肌细胞轻度变性、线粒体肿胀及内质网扩大等改变。实验B组仅见内皮细胞肿胀和轻度平滑肌细胞变性。结论 首次发现用牛血清白蛋白诱导幼兔免疫性血管炎,可导致冠状动脉扩张,其病理改变与川崎病相似,可作为建立川崎病的实验动物模型方法;提供了免疫性血管炎可引起幼龄动物冠状动脉扩张的实验依据。 相似文献
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目的检测基质金属蛋白酶(MMPs)MMP-2、MMP-9在先天性二叶型主动脉瓣中的表达,探讨MMP-2、MMP-9在先天性二叶型主动脉瓣病变中的作用。方法选取因先天性二叶型主动脉瓣伴主动脉瓣狭窄(AS)和(或)主动脉瓣关闭不全(AI)行主动脉瓣置换术切取的儿童二叶型主动脉瓣瓣膜为研究组(n=12,男11例,女1例,年龄10~18岁,平均16.7岁,单纯AS3例、单纯AI8例、AS-AI1例),病例来源为2003-01—2005-12华中科技大学同济医学院同济医院住院患儿;以同期性别、年龄相近,无心血管系统及胶原系统疾病、意外死亡患儿的正常三叶型主动脉瓣(n=8,男6例,女2例,年龄在1~17岁之间,平均年龄9.1岁)为对照组,采用HE染色和免疫组织化学方法,观察先天性二叶型主动脉瓣组织学变化,对MMP-2、MMP-9蛋白质表达行半定量分析。结果正常主动脉瓣可见MMP-2、MMP-9低水平表达,MMPs在先天性二叶型主动脉瓣组、对照组表达的平均灰度值:MMP-2分别为(68.31±6.91)、(107.31±23.39),(P<0.05);MMP-9分别为(64.47±3.98)、(116.28±6.99),(P<0.05);先天性二叶型主动脉瓣组MMP-2、MMP-9表达较正常对照组显著性增强。结论先天性二叶型主动脉瓣中MMP-2、MMP-9表达水平增高,MMP-2、MMP-9可能参与先天性二叶型主动脉瓣细胞外基质(ECM)降解、重构,导致主动脉瓣结构和功能障碍,在先天性二叶型主动脉瓣病变的发生发展中起重要作用。 相似文献
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目的检测微纤维蛋白-1(Fibrillin-1)、Ⅰ型胶原在正常主动脉瓣膜组织和风湿性心脏病(RHD)的主动脉瓣组织中的含量,探讨Fibrillin-1和Ⅰ型胶原在儿童风湿性心瓣膜病发病中的作用。方法实验组标本是18例RHD患儿的主动脉瓣膜,均由华中科技大学同济医学院同济医院提供,对照组标本为8例意外死亡、无心血管系统疾病患儿的正常主动脉瓣膜,收集标本时间为2003-01—2005-12。标本经HE染色,观察两组之间的组织学变化,经免疫组织化学SABC法检测两组主动脉瓣Fibrillin-1、Ⅰ型胶原的表达情况。结果HE染色显示实验组瓣膜结构不清,纤维组织增生,胶原纤维玻璃样变性、钙化等改变。实验组主动脉瓣的Fibrillin-1表达均明显高于正常对照组(P<0.05),Ⅰ型胶原在实验组的含量也明显高于对照组(P<0.05)。结论RHD时主动脉瓣Fibrillin-1、Ⅰ型胶原表达增加,细胞外基质重构,在RHD的发病过程中起重要作用。 相似文献
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目的:儿童肥胖不仅是体内脂肪过度积蓄,它常延伸至成人,导致心血管疾病、糖尿病发病增高。促酰化蛋白(ASP)与脂肪代谢密切相关,据此该文测定儿童ASP及血脂水平,并分析与肥胖的相关性。 方法:将该院门诊就诊的单纯性肥胖儿童分为肥胖组(n=30);正常体检儿童分为对照组(n=30),分别测定ASP及血脂水平。ASP检测采用ELISA方法检测血浆ASP水平,试剂盒由加拿大麦吉尔大学医学中心皇家维多利亚医院心血管研究室提供,血脂检测采用免疫比浊法在全自动生化分析仪上检测。 结果:肥胖组血浆ASP、胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白B依次为 73.87 ± 24.04 g/L , 5.71 ±0.61 mmol/L, 1.77±0.30 mmol/L,0.98±0.20 mmol/L;对照组为 39.47±13.68 g/L,4.29±0.49 mmol/L,1.02±0.25 mmol/L,0.85±0.11 mmol/L。两组比较其差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05);ASP与体重指数(BMI)、血浆甘油三酯、胆固醇呈正相关(相关系数分别为r=0.43,0.48,0.68,分别P<0.05,P<0.05,P<0.01);肥胖组中有肥胖家族史患儿血浆ASP水平比无家族史患儿增高更明显 103.4±10.57 g/L vs71.15±24.9 g/L,差异有显著性(P<0.01)。 结论:血浆ASP水平可作为脂质代谢检测的一种新指标,对判断儿童肥胖发展趋势和肥胖儿童未来发生心血管疾病危险度作出初步估价。 相似文献
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目的 通过社区随访,探讨产后抑郁症发病的危险因素,并通过社区护理,探寻减少产后抑郁症发生和病情恢复的有效方法.方法 观察社区375名孕妇,在孕13周时进行社区调查,产后2-4周上门随访,进行相关病因分析;并对产妇给予心理治疗和社区护理.结果 产后抑郁症与婆媳、夫妻关系,分娩情况有关,而与产妇文化程度无关.结论 产后抑郁症的病因是生物、心理和社会等多方面因素相互作用的结果.通过一定的心理治疗及社区护理可以在很大程度上减少产后抑郁症的发生. 相似文献
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目的:探讨护理干预在胰岛素泵治疗糖尿病中的应用。方法:将2010年7月~2012年4月我院收治的92例采用胰岛素泵治疗的糖尿病患者随机等分为观察组和对照组,对照组给予常规护理,观察组在对照组基础上给予强化护理干预。通过监测患者的不良事件发生率、餐前0.5 h及餐后2 h血糖、胰岛素用量等指标,评估强化护理干预对使用胰岛素泵治疗糖尿病患者的影响。结果:观察组不良事件发生率低于对照组(P0.05),血糖情况和胰岛素用量也均低于对照组(P0.05)。结论:对采用胰岛素泵治疗糖尿病的患者实行强化护理干预,可以有效控制血糖水平,减少胰岛素用量,提高疗效,降低不良事件发生率,改善生活质量,值得临床护理借鉴。 相似文献
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川崎病是全身性血管炎的最常见病因,同时又是小儿后天性心脏病的最主要病因,未经合理治疗的川崎病患儿,其冠状动脉病变(冠状动脉瘤、冠状动脉扩张及继发性节段性狭窄)的发生率高达ZO%~25%,约2%患儿死于心肌梗死或动脉瘤破裂。本文观察大剂量丙种球蛋白治疗川崎病的临床效果,重点探讨其防治冠状动脉病变的价值,现报道如下。亚临床资料1.1一股资料川崎病患儿75例,年龄5个月~12岁(平均3.4岁),其中女ZO例,男55例。根据治疗情况分为下列三组。静脉注射大剂量丙种球蛋白组:共3O例,年龄11个月~12岁(平均3‘1岁)。男19例… 相似文献