神经精神性狼疮发病机制的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一种可累及全身各个脏器和组织的免疫性疾病,当SLE累及神经系统,且以神经系统为主要症状时,则称为神经精神性狼疮(NPSLE).NPSLE发生率高达14%～75%[1],NPSLE占SLE的比例大致在40%～50%,并具有较高的病死率和致残率[2～4].NPSLE的病理过程多种多样,其复杂的病因及发病机制的研究日益成为自身免疫疾病和神经科学研究的热点.本文就近年来NPSLE发病机制的研究综述如下.     

巨细胞动脉炎患者颞动脉组织中转化生长因子β1及其受体和Smad 4蛋白的表达

巨细胞动脉炎是一种最常见的炎性血管病。转化生长因子(TGF)β在巨细胞动脉炎发生发展中有重要作用。TGFβ1是一细胞外的信号分子，作用于细胞相应受体后，通过复杂的信号途径而发挥作用，其中，TGFβⅠ型受体(TβRⅠ)、Ⅱ型受体(TβRⅡ)及Smad4蛋白是TGFβ信号通路必需的^[1]。若能阐明巨细胞动脉炎TGFβ与受体结合后的下     

前炎因子、粘附分子与巨细胞动脉炎

<正>巨细胞动脉炎,又称为颞动脉炎,是一种系统性和肉芽肿性动脉炎。它主要侵犯大中动脉,以颅动脉多见,尤其是颞动脉。此病好发于老年人,国外报道95%以上的病人年龄均在50岁以上。头痛,颞动脉异常,视力异常,发烧和体重减轻是最常见的初始症状。该病发病机制不明。据报道,人类白细胞相关抗原(HLA-DR4)与该疾病可能有关。目前主要认为免疫机制参与了巨细胞动脉炎的发生发展,现综述如下:     

沙鼠脑缺血脑组织转化生长因子βⅠ型受体表达的研究

目的　阐明缺血脑组织的病理改变与转化生长因子 βⅠ型受体 (TβRⅠ )表达的关系。 方法　夹闭沙鼠双侧颈总动脉诱导短暂前脑缺血 ,检测缺血再灌后不同时点脑组织的病理变化和转化生长因子 βⅠ型受体 (TβRⅠ )mRNA及蛋白的表达。 结果　随沙鼠脑缺血再灌时间的延长 ,病理损害的加重 ,随之脑组织中TβRⅠmRNA和蛋白的表达逐渐上调。 结论　缺血脑组织TβRⅠ的表达上调可能是脑组织细胞对缺血产生的一种保护性反应以提高对TGFβ的敏感性 ,也可能是脑组织病理损伤严重程度的又一标志     

一例精神科疑难病案临床讨论

精神科的疑难病案;在杂志上展开临床讨论,缺乏经验。它虽然不像神经科或神经外科的临床病理讨论,最后可以水落石出。但通过讨论,仍可了解各地专家学者的学术观点与临床思维方法,促进学术交流,活跃学术气氛。本期刊出在湖南医科大学精研所多次住院诊断不一致的一例疑难病案。它反映出精神科学领域里,一个悬而未决的问题,即器质性精神障碍和精神病鉴别诊断的标准。欢迎读者踊跃来稿(篇幅限于500字内)参加讨论,本刊将酌情刊出。     

阿托伐他汀对沙鼠脑缺血再灌注损伤后c-fos表达的影响

目的:观察阿托伐他汀对沙鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中c-fos表达的影响及相应的保护机制.方法:健康雄性蒙古沙鼠制作脑缺血再灌注模型,缺血10 min,再灌注6 h、1 d、3 d、7 d.采用HE染色法观察脑组织的病理变化,免疫组织化学染色法观察脑组织c-fos的表达情况.结果:(1)HE染色:脑缺血再灌注组根据时间点的不同可见胶质细胞增生、肥大,细胞间质和细胞水肿,神经元坏死.(2)免疫组化:缺血再灌注损伤后c-fos的表达上调,于第1天达到高峰,与对照组比较有显著差异,随后逐渐减少.阿托伐他汀干预组中c-fos表达趋势同缺血再灌注组,但各时间点阳性细胞数明显低于缺血再灌注组,相同时间点差异有显著性.结论:沙鼠前脑缺血再灌注后脑组织c-fos表达上调,阿托伐他汀下调c-fos表达,推测阿托伐他汀可能通过抑制c-fos的活性而起到凋亡负性调节的作用,从而减轻脑组织损伤程度.     

颞动脉炎一例报告

患者男性 ,46岁 ,因发热、头痛和肌痛伴咳嗽 2周入院。患者 2周前无明显原因出现发热 ,体温在 38～ 39℃之间 ,以夜间为甚 ,伴双颞部、双眼持续性疼痛和双小腿肌肉酸痛 ,并出现咳嗽 ,咳少量白色粘痰 ,畏寒 ,多汗 ,在当地医院给予青霉素治疗无效转入我院内科。入院体查 :体温 37.8℃ ,急性重病容 ,咽部充血 ,双腓肠肌压痛明显。实验室检查 :血白细胞数 19.6× 10 9 Ｌ、中性粒细胞 80 %、血红蛋白 89ｇ Ｌ、血小板330× 10 9 Ｌ ;肝功能、肾功能、电解质、抗链球菌溶血素Ｏ、心肌酶等检查正常 ,痰找抗酸杆菌、肥达反应、钩体凝集试验阴性 ;血…     

网上神经病学信息资源

本文概述国际互联网及其主要功能,介绍网上神经病学信息资源,指出利用这些资源具有重要意义 。     

同心圆性硬化1例临床观察与分析

目的探讨同心圆性硬化临床治疗方法。方法结合已有研究成果,观察并分析1例同心圆性硬化临床症状和治疗效果。结果采用了多发性硬化的大剂量激素冲击,3天后剂量减半至120mg,再静滴3天后,改为口服强的松60mg,1次/日的治疗方法,疗效较好。结论 MRI的应用使患者得以早期诊断和治疗。MPTT治疗反应良好,主要是利用它强烈的免疫抑制作用,通过抑制T和B淋巴细胞的产生,纠正自身免疫调节异常,减少抗体的产生。迅速减轻急性脱髓鞘病变组织的炎症和水肿,促进血脑屏障的修复,改善脱髓鞘区的神经传导功能。     

高血糖致偏侧舞蹈症二例误诊分析并文献复习

目的分析高血糖致偏侧舞蹈症的误诊原因,提出防范误诊对策。方法回顾性分析2例高血糖致偏侧舞蹈症的诊治过程,并复习相关文献。结果 2例均以偏侧不自主运动就诊,入院后查随机血糖均≥30 mmol/L,进一步完善头颅CT和MR I检查,诊断为高血糖所致偏侧舞蹈症,经治疗后舞蹈样症状消失。结论高血糖致偏侧舞蹈症临床罕见,由于其起病突然,影像学表现特殊,易导致误诊。认识此症的临床特点,可为早期确诊和治疗提供帮助,降低误诊率。