CCMD－2－R精神分裂症诊断标准的临床应用──与ICD－10、DSM－I的

ＣＣＭＤ－２－Ｒ精神分裂症诊断标准的临床应用——与ＩＣＤ－１０、ＤＳＭ－Ⅳ的比较研究胡平安谢光荣“中国精神疾病分类与诊断标准第二版修订版（简称ＣＣＭＤ－２－Ｒ）”已于１９９４年正式出版［１］。与ＣＣＭＤ－２相比，ＣＣＭＤ－２－Ｒ作了一些较大的变动。其...     

小针刀治疗跟骨刺78例

自 2 0 0 0年 3月～ 2 0 0 1年 8月 ,笔者采用小针刀治疗跟骨刺 78例 ,疗效满意 ,现总结报道如下。1　临床资料本组 78例中 ,男 2 5例 ,女 5 3例 ;病程最长者3年 ,最短 6d ,平均 4 5d。全部病例均拍摄跟骨侧位片确诊 ,均获得 1年以上随访。2　治疗方法患者取俯卧位 ,踝关节前方垫枕 ,在足跟部找出压痛点并用龙胆紫做好标记 ,常规消毒 ,铺无菌洞巾。医者戴手套 ,1%利多卡因做局部浸润麻醉 ,取 4号小针刀 ,刀口线与足之纵轴垂直 ,针体与足跟底的后面呈 6 0°角 ,做横行切割剥离 3～ 4次出针 ,深度直达骨刺尖端 ,刀口用无菌敷料覆盖 ,术毕被动…     

点穴推拿治疗肩关节周围炎156例

1995年以来 ,用点穴推拿疗法治疗肩关节周炎 15 6例 ,疗效满意 ,现总结如下 :1　临床资料1.1　一般资料　本组 5 6例 ,男 88例 ,女 68例 ;年龄 45～ 5 5岁 74例 ,5 6～ 65岁 48例 ,65岁以上 3 4例 ;其中有外伤史者 2 6例 ,有劳累受凉史者 3 5例 ,无明显诱因者 95例 ;全部病例均符合《中国骨伤科学》[1 ] 的诊断标准 ,并依据临床分型统计急性发作期病例 95例 ,慢性凝结期病例 61例。随访 1～ 2年 ,其中复发者12例 ,占 7.7%。1.2　治疗方法1.2 .1　穴位点按 :该手法为治疗前的预备手法。取患侧天鼎穴 ,用拇指或中指持续点按 1～ 2分钟 ,以患者…     

牛磺酸对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响

目的:有研究发现,喂食牛磺睃的糖尿病鼠脂肪细胞摄糖的能力增加,但牛磺酸是否能影响脂肪细胞分化,目前还尚不清楚.本实验观察牛磺酸对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响,并探讨牛磺酸影响3T3-L1前脂肪细胞分化的机制.方法:实验于2006-07/09在中南大学湘雅三医院实验中心完成.①实验材料:实验中应用的3T3-L1细胞由中国科学院上海细胞库提供.②实验方法:将3T3-L1细胞用含体积分数为0.10胎牛血清的高糖DMEM培养液培养,内含108 u/L青霉素,80×1010U/L链霉素.细胞达汇片后,按5×107L-1密度接种于培养瓶中,应用0.5mmol/L IBMX、0.5mg/L胰岛素和1μmol/L地塞米松诱导分化,实验组加入牛磺酸,对照组未实施牛磺酸干预.油红O染色观察脂肪细胞分化情况.10, 20 mmol/L牛磺酸分别干预C3T3-L1前脂肪细胞24,48 h,抽提实验组和对照组细胞RNA及蛋白.③实验评估:采用RT-PCR及Western-blot方法观察脂肪分化相关基因的表达变化.结果:①10 mmol/L牛磺酸干预后14 d,实验组油红O染色阳性脂肪细胞明显少于对照组.②10,20 mmol/L牛磺酸分别干预3T3-L1前脂肪细胞24.48 h后,对脂肪分化相关基因Insig-2蛋白、PPAR、Insing-2、脂联素、脂联素受体、GLUT-4、AP-2 mRNA表达无明显影响.结论:牛磺酸可抑制前脂肪细胞分化,但具体机制还需要进一步研究.     

基因重组融合蛋白hNPY对小鼠前脂肪细胞增殖和分化影响的实验研究

目的：前脂肪细胞是一类具有增殖和向脂肪细胞分化潜力的特异化的前体细胞,如能找到可促进前脂肪细胞增殖和分化的因子或药物,并在脂肪组织移植的同时使用,则有希望提高脂肪组织的移植效果,本实验探索一种新的人体肥胖关联基因和外周脂肪细胞激动剂一基因重组融合蛋白hNPY对小鼠3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响及其分子调控机制。方法：采用基因工程技术设计hNPY基因上下游序列,经过PCR反应合成hNPY的cDNA后与pET28a＋载体重组,再将已构建好、并经测序确认无误的重组质粒pET28a—NPY转导至大肠杆菌BL21（DE3）,再由IPTG诱导表达hNPY融合蛋白、并进行纯化;然后,将体外培养的小鼠3T3-L1前脂肪细胞经由3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、胰岛素和地塞米松进行联合诱导;诱导2d后,再将此细胞分为三组,即空白对照组（未加任何诱导剂组）、经典诱导组（胰岛素诱导）和实验干预组（hNPY融合蛋白干预）,其中,实验干预组再按照hNPY融合蛋白浓度不同又分为高、中、低三个浓度组（10^-8mol／L、10^-19mol／L和10^-9 mol／L）。分别于细胞培养的第7d和第12d用相差显微镜观察各组细胞的形态学变化,再于细胞培养的第12d用油红O染色观察脂肪细胞的分化程度;同时,采用MTT法检测该细胞的增殖状况;采用Westernblot法检测脂肪细胞分化相关基因过氧化物体增殖剂活化受体-γ（PPAR-γ）、CAAT／增强子结合蛋白-a（C／EBP-a）蛋白的表达水平。结果：低浓度（10^-10 mol／L）的hNPY融合蛋白,无明显促进小鼠3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的作用效果;中浓度（10^-9 mol／L）的hNPY融合蛋白,可有效促进小鼠3T3-L1前脂肪细胞增殖及细胞数量增多;而高浓度（10^-8 mol／L）的hNPY融合蛋白,不仅能明显促进小鼠3T3-L1前脂肪细胞的细胞增殖和分化,且能显著提高该细胞C／EBPa和PPARγ的表达水平、而明显降低INSIG-2的表达。结论：高浓度（10^-8mol／L）的基因重组融合蛋白hNPY能够明显促进小鼠3T3-L1前脂肪细胞的增殖和分化,其促进3T3-L1细胞增殖和分化的分子调控机制很可能与上调PPARγ、C／EBPa表达和降低INSIG-2表达水平有关,这提示：hNPY作为脂肪细胞膜上受体NPYR的有效促进剂或激动剂,未来很可能成为人体外周脂肪细胞一个新的作用靶点。     

初诊2型糖尿病患者肠促胰岛素和胰高血糖素水平的变化

目的 探讨初诊2型糖尿病(T2DM)患者血清肠促胰岛素和胰高血糖素水平的变化.方法 选取21例初诊T2DM患者(T2DM组)和17例血糖正常的健康体检者(对照组).两组均行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定0、30、120 min时静脉血中胰高血糖素样肽1(GLP-1)、葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽(GIP)和胰高血糖素水平.结果 T2DM组患者OGTT中各时点的GLP-1水平[分别为(11.6±4.4)、(14.2±5.4)、(15.1±7.3)pmol/L]较对照组[分别为(18.8±3.1)、(21.8±4.2)、(23.7±4.8)pmol/L]显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05);而两组患者各时点GIP水平无显著变化;但T2DM组患者各时点胰高血糖素水平[(16.1±4.3)、(25.1±5.4)、(25.2±5.6)pg/ml]显著高于对照组[(14.8±5.9)、(18.7±4.7)、(15.7±5.2)pg/ml],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 对于初诊的T2DM患者,空腹及糖负荷后30、120 min时GLP-1水平显著下降,GIP水平无变化,胰高血糖素水平显著升高.     

无为县1996～1999年血吸虫病疫情分析

无为县位于长江北岸,江岸线总长118公里。全县有18个乡(镇),134个行政村流行血吸虫病,是安徽省重流行县之一。近年来,通过实施血防“八五”规划和世行贷款血防项目,全县疫情明显下降,但由于1998年遭受洪涝灾害,螺情有所改变。为充分了解血吸虫病疫情现状,特对1996～1999年的疫情资料作如下分析。     

RANKL诱导小鼠单核细胞RAW264.7分化成成熟破骨细胞

目的观察小鼠的单核／巨噬细胞RAW264．7的一般生物学特征及在RANKL诱导下形成成熟破骨细胞的特征。方法RANKI，诱导RAW264．7细胞6d后，用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法观察TRAP阳性多核细胞，吖啶橙染色激光共聚焦显微镜(LCSM)观察多核细胞形态；诱导RAW264．7细胞9d后，RT、PCR检测RAW264．7细胞的破骨细胞表型和功能基因表达及其RANKL诱导后变化；诱导RAW264．7细胞12d后，钙磷覆盖的破骨细胞活性分析板观察破骨细胞的骨吸收功能。结果RAW264．7细胞TRAP染色阴性，单核或2个核，能表达破骨细胞表型和功能基因，无骨吸收功能。RANKL可诱导RAW264．7细胞形成TRAP阳性成熟的多核破骨细胞，上调CathepsinK、CAⅡ、integrinβ3等基因mRNA的表达。结论RAW264．7具有破骨细胞特征性基因表达谱，是一种较好的破骨前体细胞模型。RANKL可诱导RAW264．7细胞形成成熟破骨细胞。     

安徽无为县江滩封洲造林预防血吸虫病效果观察

滩地区是安徽省血吸虫病流行区钉螺孳生的主要场所,多年来主要使用药物灭螺控制钉螺,虽然可达到短期防病效果,但造成生态环境污染,且灭螺效果不易巩固。自2000年安徽无为县为贯彻"综合治理血吸虫病"的防治策略,结合林业资源开发分别在沿江的二坝、汤沟、白茆、泥汊、高沟、姚沟、刘渡、牛埠等血吸虫病流行乡镇实施大规模的江滩封洲造林的"兴林抑螺"工程[1]。现将无为县白茆镇天然村和刘渡镇花园村两村滩地实施"封洲造林"的抑螺防病效果报告如下。