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181.
Gilbert综合征24例临床分析 总被引:5,自引:0,他引:5
Gilbert综合征(Gilbert syndrome GS)又称特发性非结合型高胆红素血症,是由于肝组织摄取非结合胆红素障碍或微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足、致使血液中非结合胆红素显著增高而发生黄疸的一类遗传性疾病.我们对我院收治的24例Gilbert综合征患者的临床资料进行分析. 相似文献
182.
垃圾填埋场渗滤液特性及处理方法 总被引:2,自引:0,他引:2
在总结垃圾渗滤液特性以及渗滤液产生量的估算后,较为详细地介绍了垃圾渗滤液最近在国内外常用的一些处理工艺方法,并且针对实际情况,提出了我国垃圾渗滤液处理的建议。 相似文献
183.
背景:细胞表面免疫抑制性受体信号调节蛋白(SIRPs)广泛表达于各类细胞,可减弱或抑制诱导性信号,对细胞内生物学活动具有负向调控作用。目的:探讨SIRPα1在胃溃疡发病机制中的可能作用。方法:20只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组和胃溃疡模型组.每组10只。以冰乙酸作用于胃窦部浆膜面1min诱导胃溃疡模型。术后14d处死大鼠.胃溃疡模型组于溃疡部位取材.以免疫组化方法检测胃壁细胞SIRPα1表达。以胃囊翻转与酶消化法分离大鼠胃壁细胞,以免疫细胞化学方法检测SIRPα1表达。结果:正常对照组大鼠胃壁细胞SIRPα1呈弥漫强阳性表达.阳性染色主要定位于细胞质,胃溃疡模型组大鼠胃壁细胞SIRPα1表达强度较正常对照组显著减低(免疫组化评分:2.6±0.8对6.2±0.7,P〈0.001)。分离的大鼠胃壁细胞SIRPα1亦呈强阳性表达,与正常对照组免疫组化染色结果一致。结论:胃壁细胞SIRPα1低表达使之对胃酸分泌的负向调控作用减弱可能参与了胃溃疡的形成。免疫调节因素在溃疡病发生、发展中的作用及其机制值得进一步研究。 相似文献
184.
185.
苦参碱对大鼠实验性肝纤维化的影响 总被引:59,自引:0,他引:59
目的:研究苦参碱对肝纤维化的防治作用及其机理。方法:应用四氯化碳诱导大鼠实验性肝纤维化,并以苦参碱防治。观察了3,6,12周对照组、模型组、治疗组的血清丙氨酸转移酶(ALT)、透明质酸(HA)、肝组织羟脯氨酸(HyP)含量以及肝脏病理变化。结果:苦参碱50mg/kg和100mg/kg均能显著减轻肝细胞变性、坏死及纤维组织的形成,同时能降低不同实验阶段血清ALT(P<0.01)、HA(P<0.01)以及肝组织中Hyp含量(P<0.05)。结论:苦参碱有防治四氯化碳诱发的肝纤维化的作用。 相似文献
186.
目的探讨经尿道腔内气化术治疗后尿道狭窄的疗效。方法应用美国CIRCOM ACMI F25.6尿道电切镜,部分病例用WOLFF9输尿管镜辅助,腔内气化治疗17例后尿道狭窄患者,留置尿管3个月。结果13例排尿通畅,不需要尿道扩张,3例尿道扩张,1例再次狭窄,经二次经尿道腔内气化治疗,随访6~12个月,排尿通畅。结论直视下腔内电气化治疗后尿道狭窄,视野清晰、创伤小、出血少、疗效满意。 相似文献
187.
90K是一种高度糖基化的分泌蛋白,在肿瘤转移及肿瘤免疫过程中起重要作用。探讨90K在不同组织、不同肿瘤以及肿瘤不同发展阶段的作用及作用机制将对90K的临床应用起到重要作用。 相似文献
188.
遗传性口形细胞增多症是一种少见的家族性常染色体显性遗传性溶血性病变[1],以血液中口形细胞明显增多并超过5%为特征。由于本病较罕见,国内外报道不多,当患者以黄疸、肝脾大等消化道症状就诊时,易误诊,我院收治1例,现报告如下。1病例资料男,15岁。因皮肤、巩膜黄染2月余入院。患者既往体健,2个月前始出现皮肤、巩膜黄染,肝功能示胆红素升高,以间接胆红素升高为主,肝炎病毒标志物阴性,无贫血,血清铜蓝蛋白正常,B超检查示脾大。当地医院考虑为G ilbert综合征。查体:意识清,皮肤、巩膜轻度黄染,心肺听诊未见明显异常,腹平软,脾肋下2 cm,质硬,… 相似文献
189.
190.
目的:观察经尿道前列腺气化加电切术治疗前列腺增生症(BPH)疗效。方法:采用经尿道前列腺气化加电切术治疗BPH患者286例。结果:手术时间平均76分,无电切综合征(TURS),术后3-5 d拔除尿管,均自觉尿线增粗,排尿通畅。术后继发出血9例,尿道狭窄3例。结论:前列腺气化加电切治疗前列腺增生,具有出血少,术野清晰,手术时间短,安全性高,易掌握,无严重并发症,疗效确切。 相似文献