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注射用丹参多酚酸和血栓通注射液联合应用对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织星形胶质细胞和小胶质细胞的影响及作用机制研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的研究注射用丹参多酚酸(SLI)和血栓通注射液(XST)合用对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织星形胶质细胞和小胶质细胞的影响及作用机制。方法 250~300 g雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、依达拉奉(EDI,6mg/kg)组、SLI(21 mg/kg)组、XST(100 mg/kg)组、SLI+XST组(1X1S,21 mg/kg+100 mg/kg),采用Longa法建立大脑中动脉栓塞脑缺血再灌注(MCAO/R)模型,缺血1.5 h、再灌注24 h后,尾iv给药,每天1次,连续给药3 d,检测体质量、神经功能评分及死亡率;免疫荧光法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙接头蛋白抗体(IBA-1)的变化;生物反应路径分析(IPA)构建和分析SLI和XST"成分-靶点-脑卒中"复杂网络。结果与模型组相比,1X1S能明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能障碍,增加大鼠体质量,显著抑制缺血半暗带区域GFAP和IBA-1的表达(P0.01);IPA揭示了SLI和XST治疗脑卒中的相关作用机制。结论 SLI和XST合用对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能与抑制GFAP和IBA-1的表达及高迁移率族蛋白通路和白细胞介素-8(IL-8)信号通路等有关。 相似文献
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养血清脑颗粒对肾性高血压模型大鼠降压作用及其机理探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨养血清脑颗粒(主药:当归、川芎、生地黄等)治疗肾性高血压(RHR)的疗效与机理,7周龄雄性Wistar大鼠,以改进的Goldblatt2肾2夹法复制肾性高血压模型后,分成6组:模型组,养血清脑颗粒高、中、低剂量组,卡托普利组,牛黄降压丸组,每日灌胃给药1次,正常组和假手术组灌服等量蒸馏水。分别在第1、2、4周末测量大鼠尾动脉收缩压。4周后取血,检测血ALD及心肌组织AngⅡ浓度。结果:连续灌服养血清脑颗粒4周可明显降低RHR收缩压,并可降低血浆ALD和心肌AngⅡ浓度,以高剂量组为显著。提示该药能够降低RHR血压,降压机理可能与其可拮抗RAS系统有关。 相似文献
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NF-kB与脑缺血炎症损伤及中药干预作用 总被引:1,自引:0,他引:1
脑缺血可诱导NF-kB的激活,NF-kB通过调控多种基因的表达参与了缺血后的炎症反应,在缺血性脑损伤中具有重要作用。针对NF-kB作为治疗脑缺血损伤的靶点对有效防治脑缺血炎症具有重要的理论和临床意义。 相似文献
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[目的]探讨针刺镇痛与中枢神经系统神经元内外游离钙离子浓度的关系.[方法]首先通过大鼠痛阈的变化,观察外源性升高中脑中央灰质(PAG)部位游离Ca^2+浓度对针刺效应的影响.其次,通过实验性疼痛大鼠模型,观察疼痛刺激及针刺镇痛对PAG细胞内游离Ca^2+浓度的影响.[结果]外源性升高PAG部位游离Ca^2+浓度后,针刺提高大鼠痛阈的效应受到抑制.疼痛刺激使大鼠PAG部位神经元内游离Ca^2+浓度显著升高,针刺镇痛则可使其明显降低.[结论]中枢神经系统神经元内游离Ca^2+可能是伤害性刺激信息和针刺信息相互作用的物质基础之一. 相似文献
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[目的]研究心脑舒通胶囊对血管性痴呆大鼠的神经保护作用及部分机制。[方法]实验采用成年雄性Wistar大鼠体质量(300±20)g,11周龄,随机分为对照组、模型组和心脑舒通低、高剂量组(14、56 mg/kg)。采用永久性结扎大鼠双侧颈总动脉建立血管性痴呆模型,通过Morris水迷宫检测大鼠的学习和记忆能力,尼氏染色观察神经元的细胞形态变化,免疫组化染色观察海马区小胶质细胞(IBA-1)和星形胶质细胞(GFAP)的表达。[结果]心脑舒通各治疗组逃避潜伏期较模型组明显缩短(P0.01),且呈剂量依赖性;心脑舒通高剂量组(56 mg/kg)能明显抑制海马CA1区锥体细胞死亡,及小胶质细胞IBA-1和星形胶质细胞GFAP的表达。[结论]心脑舒通胶囊可以改善血管性痴呆大鼠的学习和记忆能力,其机制可能是通过保护海马神经元免受缺血性损伤,同时抑制星型胶质细胞和小胶质细胞活化有关。 相似文献
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