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51.
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,下称H.pylori)感染的治疗是临床医生最关注的问题,也是胃肠病学工作者最热门的研究课题。 相似文献
52.
胡伏莲 《中华医学信息导报》2006,21(8)
1982年,澳大利亚人Warren和 Marshall首先从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜中分离出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,下称Hp)后,Hp与上胃肠道疾病的研究就成为胃肠病工作者的热门课题。目前已经确认Hp与上胃肠道疾病中的4种疾病密切相关:①慢性胃炎;②消化性溃疡病;③胃癌;④胃黏膜相关性淋巴组织 (mucosa-associated lymphoid tissue, MALT)淋巴瘤。 相似文献
53.
幽门螺杆菌对甲硝唑和克拉霉素耐药的分子机制 总被引:6,自引:0,他引:6
微生物耐药是包括幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,下称Hp)感染在内的许多微生物感染治疗中日益受到重视的问题。抗生素联合方案根除Hp ,必须克服其耐药问题。在研究Hp对抗生素的耐药机制时 ,必须把外部因素和内部因素区分开。外部因素包括感染的程度、机体的免疫状态、治疗方案的依从性。内部因素包括生物化学和遗传为基础的微生物耐药机制。通常 ,对抗生素的耐药性是通过获得编码酶的遗传物质而产生。这些酶可使抗生素失活 ,外排抗生素增加或改变药物的靶位点。目前 ,发现大多数Hp菌株对抗生素耐药是突变引起的… 相似文献
54.
55.
幽门螺杆菌若干问题的国内共识 总被引:2,自引:1,他引:1
1999年 4月 2 9~ 30日 ,全国幽门螺杆菌 (Hp)科研协作组邀请国内 Hp研究专家 56人在海南省三亚市举行我国第一次专家共识会议。会议主要对 Hp的诊断、Hp与胃癌和功能性消化不良 (FD)的关系及抗 Hp治疗等进行了较充分的研讨 ,并对Hp的流行病学、致病机理进行了讨论。在此基础上请与会专家对 Hp的 41个有关问题进行书面表决 ,再将讨论及反馈意见汇总形成初步的共识意见稿 ,返回各位专家修改 ,集中后提交到 1 999年1 0月在西安举行的第六届全国消化系病学术大会进行讨论 ,现将各方意见总结如下。1 幽门螺杆茵的英文缩写 国际上已有规… 相似文献
56.
幽门螺杆菌感染治疗方案的合理应用 总被引:1,自引:0,他引:1
胡伏莲 《中国医院用药评价与分析》2003,3(3):177-179
幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)从发现到现在已有超过 2 0年的历史。 2 0年来 ,胃肠病工作者对Hp与上胃肠道疾病的关系进行了大量而逐渐深入的研究。Hp被认为是慢性胃炎的重要病因 ,并且与消化性溃疡的发病有着十分密切的关系 ,根除Hp之后 ,不仅能加速溃疡愈合 ,而且能显著降低溃疡复发率 ,从而使溃疡病治愈。Hp感染与胃癌的关系也越来越受到人们的重视 ,世界卫生组织已经把Hp列为第一类致癌因子 ,并明确为胃癌的危险因子。Hp感染还与胃粘膜相关性淋巴样组织 (MALT)恶性淋巴瘤密切相关 ,根除Hp之后淋巴瘤可以缩小或消退。Hp与上… 相似文献
57.
泮托拉唑四联4d与7d疗法随机对照研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:比较泮托拉唑四联4d疗法和7d疗法的幽门螺杆菌(Hp)根除率和症状缓解率.方法:Hp阳性的胃炎、胃溃疡或十二指肠溃疡患者随机接受4d或7d泮托拉唑四联疗法:泮托拉唑40mg、克拉霉素250mg、阿莫西林1.0g和胶体枸橼酸铋钾220mg,均为bid.根除治疗4周后复查Hp是否根除,了解症状缓解情况.结果:共有73例患者纳入本试验,其中4d组37例,7d组36例.4d组Hp根除率为62.2%[意向治疗(ITT)群组分析和符合方案(PP)群组分析],7d组Hp根除率为83.3%(ITT)和88.2% (PP);4d组疼痛缓解率为78.8%(ITT,PP),7d组疼痛缓解率为83.9%(ITT)和89.7%(PP).按PP群组分析4d组Hp根除率明显低于7d组,按ITT群组分析,2组方案Hp根除率无明显差异.2组方案疼痛缓解率无明显差异,2组患者均未出现严重不良反应.结论:泮托拉唑四联4d疗法可以获得较高的疼痛缓解率,但是其Hp根除率低于7d疗法,不宜作为Hp根除治疗的一线治疗方案. 相似文献
58.
幽门螺杆菌感染治疗中的问题及其处理策略 总被引:2,自引:0,他引:2
胡伏莲 《中国中西医结合杂志》2010,30(3):229-232
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, 下称H. pylori)感染的治疗是临床医生最关注的问题,由于临床医生在H. pylori感染治疗中存在某些困惑,特别是对某些反复治疗失败的患者的处理感到棘手,有不少基层医生对国内外H. pylori感染处理若干问题的共识意见可能不甚了解或体会不深,因而造成诊断和治疗上的某些混乱,本文就H. pylori感染治疗中的一些问题进行讨论,希望能对读者有所裨益。 相似文献
59.
60.
消化性溃疡的发病机制及其治疗的现代概念
──消化系统疾病(4)(待续) 总被引:21,自引:1,他引:21
1消化性溃疡发病机制及病因学1.1幽门螺杆菌与胃酸消化性溃疡的发病机制非常复杂,通常认为溃疡的发生是因为损害因素与防卫因素之间的失衡,损害因素包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌Helicobacterpylori,Hp、非甾体类消炎药、乙醇、吸烟、胆汁反流及炎性介质等;防御因素包括胃黏膜黏液屏障、重碳酸盐、磷脂、黏膜血流、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。在攻击因子中胃酸起着主导作用。早在1910年Schwartz就提出“没有胃酸就没有溃疡”的名言,以后胃酸一直在消化性溃疡的发病机制中占统治地位… 相似文献