脂肪肝的中医药治疗——一个值得深入研究的课题

临床流行病学研究表明,近年来,随着人们生活习惯和饮食结构的改变,以及临床B超技术的进步和广泛应用,脂肪肝的检出率日益增多,发病率不断升高。在某些地区,脂肪肝已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。据欧美学者统计,脂肪肝发病率占平均人口的10％,在肥胖和糖尿病患者中占50％,酗酒者中约占57.5％。日本学者报道在5486名成人体检中,男性脂肪肝发生率为13.6％,女性3.8％。在我国,近年来也有不少以B超作为诊断手段的脂肪肝患病率     

黄芪总黄酮对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝硬化的干预作用

[目的]研究黄芪总黄酮（TFA）对二甲基亚硝胺（DMN）诱导的大鼠肝硬化的干预作用.[方法]雄性SD大鼠53只,随机分为正常组（10只）和造模组（43只）,造模组给予DMN腹腔注射造模4周.实验第3周造模组大鼠随机分为模型组（14只）和TFA干预低剂量组（15 mg/kg,14只）、高剂量组（30 mg/kg,15只）,干预组予TFA灌胃共4周.正常组和模型组予等量蒸馏水灌胃.实验结束后处死大鼠,采集血和肝组织,分别检测血清生化学指标、肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量和肝组织病理学观察.[结果]与模型组相比,TFA干预组大鼠肝/体比均显著升高（P＜0.01）,脾/体比均显著下降（P＜0.01）,血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素及γ-谷酰氨转移酶均显著下降（P＜0.05）,白蛋白水平显著升高（P＜0.05）;且高剂量组上述指标改善程度优于低剂量组（P＜0.05）.与模型组相比,TFA低剂量组和高剂量组Hyp均显著降低（P＜0.01）,高剂量组改善程度优于低剂量组（P＜0.05）.苏木精-伊红染色显示TFA干预组肝组织肝窦狭窄、汇管区扩张、假小叶形成以及肝细胞炎症出血、变性坏死的程度均有所减轻,尤以高剂量组改善明显.[结论]TFA对DMN诱导的大鼠肝硬化有良好的干预作用.     

基于差异蛋白质组学解析一贯煎对大鼠肝硬化形成的影响

目的：基于差异蛋白质组学探讨一贯煎干预肝硬化的部分效应机制。 方法：48只Wistar雄性大鼠随机分为正常组（n=12）及造模组（n=36）,采用50％四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）-橄榄油溶液1 mL/kg腹腔注射（2次/周,共9周）制备大鼠肝硬化模型。于开始造模后3周和6周分别随机处死6只大鼠,作药物干预前的动态观察,其余24只模型大鼠于开始造模后第7周首日随机分为模型组（n=12）及一贯煎干预组（n=12）。大鼠于第9周末全部处死取材。双向凝胶电泳（two-dimensional gel electrophoresis,2-DE）分离肝组织总蛋白,基质辅助激光解吸电离飞行时间串联质谱及数据库查询鉴定差异表达蛋白质;差异蛋白质铜/锌超氧化物歧化酶（Cu/Zn superoxide dismutase, Cu/Zn SOD）和DJ-1表达采用蛋白印迹法及免疫组织化学方法进行验证。 结果：获得分辨率高、重复性好的肝组织2-DE图谱,经质谱鉴定的50个差异蛋白质中,与氧化应激相关的5个蛋白质分别是Cu/Zn SOD、DJ-1、谷胱甘肽合成酶、谷胱甘肽S-转移酶Yb-1亚基、醛酮还原酶7,A2。与正常组大鼠比较,模型组肝组织Cu/Zn SOD、DJ-1、谷胱甘肽S-转移酶及醛酮还原酶7,A2的表达均显著降低,其中Cu/Zn SOD、醛酮还原酶7,A2在造模3周、6周及9周后呈梯级下降,而DJ-1、谷胱甘肽S-转移酶于造模3周、6周及9周后均呈低水平表达;谷胱甘肽合成酶表达显著升高。治疗结束后与模型组比较,一贯煎组Cu/Zn SOD、DJ-1、谷胱甘肽S-转移酶及醛酮还原酶7,A2表达均明显增高,谷胱甘肽合成酶表达显著降低。蛋白印迹法及免疫组织化学验证了Cu/Zn SOD、DJ-1在蛋白表达水平的差异,与蛋白质组学结果基本一致。 结论：抗氧化应激功能降低是CCl4致大鼠肝硬化的重要病理环节,提高抗氧化应激功能相关蛋白的表达可能是一贯煎治疗CCl4所致大鼠肝硬化的主要效应机制。     

脂联素及其受体在脂肪肝病理机制中的意义及中药干预作用

目的 研究脂联素(ADP)及其脂联素受体 2 (AdipoR2)在脂肪肝病理变化中的意义及中药的干预作用. 方法采用单纯高脂饮食(高脂模型组)和四氯化碳皮下注射复合高脂低蛋白饮食诱导(复合模型组)的两组大鼠脂肪肝模型,各随机分为正常组、模型组和中药干预组.高脂模型组大鼠造模10周,其中药组在第7周起予以中药(祛湿化瘀方)灌胃干预4周;复合模型组大鼠造模4周,其中药组在第3周起予中药干预2周.观察项目:(1)肝组织HE染色,观察各组大鼠肝脂肪变性程度变化;(2)肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、AdipoR2含量及血清ADP含量;(3)肝组织TG、FFA、AdipoR2、血清ADP含量间的相关性分析.数据均使用SPSS12.0软件包进行统计学分析.组间比较采用单因素方差分析S-N-K检验(q检验).等级资料用Ridit分析.相关分析采用Bivariate相关分析.结果 (1)在两个模型大鼠实验中,模型组肝组织均出现严重的脂肪变性,肝组织TG、FFA含量均显著升高,高脂模型组分别达正常组的3.2倍和3.5倍,q值分别为16.00和8.10,p值均<0.01;复合模型组分别达正常组的3.8倍和3.6倍,q值分别为10.10和10.87,P值均<0.01.血清ADP与肝组织AdipoR2均显著降低,高脂模型组分别为正常组的56.1%和56.0%,q值分别为10.19和9.03,P值均<0.01;复合模型组分别达正常组的55.6%和71.1%,q值分别为5.48和7.16,P值均<0.01;在两个模型中,中药干预组的TG,FFA含量显著低于模型组,ADP、AdipoR2含量显著高于模型组.(2)肝脏TG、FFA含量与血清ADP含量、肝组织AdipoR2含量之间均呈显著负相关.结论 (1)血清ADP和肝AdipoR2水平均显著低下,在脂肪肝病理机制中有重要意义.(2) 中药祛湿化瘀方可显著提高脂肪肝大鼠的ADP、AdipoR2水平,这可能为该方防治脂肪肝作用的重要药理环节.     

姜黄素抗肝损伤研究进展

姜黄素(curcumin)是姜黄的活性成分,是一种多酚类物质,有较强的抗氧化和抗炎等药理作用。姜黄素抗肝损伤作用的研究近年来已陆续展开,其作用机理主要表现在清除肝脏自由基、抑制肝脏炎症反应以及抑制肝星状细胞活化等几大方面。其中,有关姜黄素抑制自由基引起的氧化损伤及核因子-κB诱导的炎症反应的研究相对较广泛和深入。研究提示,姜黄素具有阻断、延缓肝损伤病理进程的作用,可能成为一种理想的抗肝损伤药剂,具有良好的应用开发前景。     

噻唑烷二酮类在非酒精性脂肪性肝病中的应用进展

噻唑烷二酮类药物作为一种强效的胰岛素增敏剂,在增加胰岛素敏感性的同时改善由胰岛素抵抗（IR）引起的糖脂代谢紊乱,因而具有降血糖、降血压、调节脂质代谢、改善非酒精性脂肪肝、抑制炎症反应、抗动脉粥样硬化及减少心血管疾病发生率等多种药理效应,因此该类药物成为多数IR相关疾病研究领域关注的焦点。     

第12次全国中西医结合肝病学术会议纪要

第12次全国中西医结合肝病学术会议于9月19—21日在杭州市顺利召开,本次大会由浙江省中西医结合学会、浙江大学附属第一医院与上海中医药大学肝病研究所承办。本次大会共收到论文184篇,其中专题讲座10篇,大会发言16篇,壁报展示114篇,列题交流44篇,已汇编成册。会议实到代表160余人。交流论文涉及中西医结合诊断治疗病毒性肝炎、慢性肝炎、肝纤     

浅谈肝硬化中医证实质研究

肝硬化在解剖学上以弥漫性的小叶增生伴纤维化为特征,小叶增生和肝纤维化可破坏肝脏正常结构,导致肝脏血流紊乱以及生化功能失调[1].肝硬化是消化系统疾病中难治病和主要死亡病因之一.早期肝硬化属中医学"胁痛"、"积聚"范畴,晚期则属于"臌胀"范畴.     

丹酚酸B对HgCl2中毒大鼠肾间质纤维化的作用

目的：观察丹酚酸B对大鼠HgCl2中毒肾间质纤维化模型的作用，并探讨其影响肾脂质过氧化的部分作用机理。方法：雄性大鼠以8mg／kg Hscl2水溶液灌胃9周制备大鼠肾间质纤维化模型。从造模开始SA—B组以丹酚酸B10mg／kg灌胃，VitE组以100mg／kg灌胃，1次／天，共9周。试剂盒方法检测肾功能和脂质过氧化，肾组织HE染色、六胺银染色及Masson染色观察肾组织炎症与胶原纤维沉积变化；盐酸水解法测定肾组织羟脯氨酸（Hyp）含量。结果：丹酚酸B能明显减轻模型大鼠肾小管炎症坏死与肾间质胶原沉积，减轻肾组织Hyp含量，降低异常增高的血清尿素氮与肌酐水平，升高GSH含量，并降低MDA含量。结论：丹酚酸B可明显改善大鼠HgCl2中毒性肾间质纤维化，其机制为增强机体抗氧化损伤能力与减轻脂质过氧化损伤。