首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   155篇
  免费   9篇
  国内免费   10篇
基础医学   16篇
临床医学   51篇
内科学   35篇
神经病学   2篇
特种医学   1篇
外科学   1篇
综合类   23篇
预防医学   15篇
药学   26篇
中国医学   4篇
  2024年   1篇
  2023年   2篇
  2021年   1篇
  2020年   1篇
  2018年   2篇
  2017年   2篇
  2016年   1篇
  2015年   3篇
  2014年   2篇
  2013年   7篇
  2012年   7篇
  2011年   17篇
  2010年   13篇
  2009年   15篇
  2008年   18篇
  2007年   16篇
  2006年   20篇
  2005年   7篇
  2004年   8篇
  2003年   22篇
  2002年   2篇
  2001年   4篇
  2000年   3篇
排序方式: 共有174条查询结果,搜索用时 15 毫秒
41.
【病例】 男 ,6 0岁。因发作性心前区闷痛半年 ,加重 5天入院。患者每于夜晚发作心前区疼痛、憋闷 ,伴双下肢后侧及双上肢疼痛 ,发作时烦躁不安 ,含服硝酸甘油无效。无高血压、糖尿病、高脂血症病史。心电图示不完全性右束支传导阻滞。入院诊断为冠心病卧位性心绞痛 ,经口服硝  相似文献   
42.
甲状腺功能减退性心脏病误诊为冠心病   总被引:6,自引:0,他引:6  
1 病例资料 【例1】 男,56岁。有高血压病史15年。体检发现心电图V_(1-6)导联ST段压低0.5 mV,Ⅱ,Ⅲ,aVF,V_(1-6)导联T波倒置。病人无明显胸闷、心慌症状。查体:血  相似文献   
43.
目的观察2型糖尿病大鼠血清内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平、主动脉病理变化、在主动脉的内皮型一氧化氮合酶(e NOS)蛋白和mRNA表达及罗格列酮的干预作用。方法将大鼠随机分为对照组、高脂组、糖尿病组和罗格列酮组,每组20只。制备2型糖尿病大鼠模型后,罗格列酮治疗组4 mg/kg·d灌胃给药,于治疗6周和12周时检测血糖、ET、NO及光镜下主动脉的病理变化;用Western blot和real-time PCR检测主动脉的e NOS蛋白和mRNA表达。结果 1)与对照组比较,高脂组、糖尿病组及罗格列酮治疗组ET升高,NO降低(P0.01)。12周时糖尿病组较高脂组和罗格列酮治疗组ET升高,NO降低(P0.05)。糖尿病组NO水平在12周时比6周时明显下降(P0.05)。2)12周时高脂组、糖尿病组和罗格列酮组大鼠主动脉出现不同程度病理改变。3)6周和12周时,与对照组比较,高脂组、糖尿病组和罗格列酮组主动脉e NOS的蛋白和mRNA表达下调(P0.01);糖尿病组较罗格列酮组主动脉e NOS的蛋白表达下调(P0.01)。结论罗格列酮可以缓解糖尿病组大鼠血管内皮功能受损。  相似文献   
44.
目的糖脂代谢与动脉硬化密切相关,故糖尿病患者较非糖尿病者更易合并脂肪肝及动脉硬化。研究观察2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠在成模后6周和12周时主动脉与肝的病理学变化,以及罗格列酮的干预作用。方法雄性Wistar大鼠80只,随机分为对照组、高脂组、糖尿病组、罗格列酮治疗组,每组20只。制备T2DM大鼠模型,成模后罗格列酮治疗组予罗格列酮灌胃治疗,先后于灌胃治疗6周和12周时处死部分动物,并留取动物肝与主动脉进行HE染色,在光镜下观察各组动物不同组织的病理学。结果第1、6周时,对照组、高脂组、糖尿病组及罗格列酮治疗组大鼠主动脉未见明显病理改变。12周对照组大鼠动脉壁未见明显病理改变;高脂组、糖尿病组和罗格列酮组大鼠主动脉出现不同程度病理改变。对照组大鼠肝细胞6周和12周时均未见明显病理改变;而糖尿病组、高脂组和罗格列酮组在6周和12周时均出现不同程度肝细胞脂肪变性。糖尿病造模成功后予罗格列酮治疗6周时光镜下观察,高脂组和糖尿病组大鼠主动脉形态学改变不明显,但高脂组肝发生病理学变化,糖尿病组和罗格列酮治疗组的肝形态学均已发生病理变化。糖尿病造模成功后予罗格列酮治疗12周时光镜下观察,高脂组、糖尿病大鼠主动脉和肝均发生病理改变。结论罗格列酮治疗组上述病变呈不同程度减轻,考虑作用可能与其改善胰岛素抵抗及糖脂代谢紊乱有关。  相似文献   
45.
目的研究模拟缺血对左心室心肌细胞瞬间外向钾通道电流(Ito)的跨壁异质的影响。方法采用膜片钳全细胞模式记录左心室3层心肌细胞的Ito,并观察模拟缺血对心肌Ito跨壁异质性的影响。结果左心室3层细胞的Ito电流存在异质性,表现为心外膜层(Epi)的Ito电流密度-电压关系(I-V)曲线最高,测试电压 70mV的Ito电流密度Epi明显大于中层细胞(M)和心内膜细胞(Endo),Epi、Endo和M的Ito电流密度分别为113.06±16.32(n=10),30.12±6.58(n=9)和51.43±5.68 pA/pF(n=8)。3层细胞的Ito失活无明显差异,M细胞的Ito失活后再恢复最慢。模拟缺血后,Epi的Ito I-V曲线呈时间依赖性下移,Endo呈时间依赖性上移,M细胞先上移然后下移;M细胞的Ito失活曲线左移,而Epi和Endo右移;模拟缺血3层细胞的Ito失活后再恢复无明显差异。结论左心室心肌细胞的Ito存在跨壁异质性;模拟缺血缺氧增加了兔左心室Ito的跨壁异质性。  相似文献   
46.
急性心肌梗死 (AMI)是中老年人常见的心血管急症 ,有较高的病死率。在科学技术和医疗条件大为改善的当今 ,其总体急性期病死率仍高达 70 %。对于老年人 ,尤其高龄患者因多缺乏接受新的治疗措施的适应证 ,病死率可能更高。面对这种客观事实 ,如何降低其病死率成功的经验仍不多。笔者将 15年来救治 AMI的一些做法总结如下 ,与同仁共商。1 临床资料1.1 一般资料 :全组 AMI 144例 ,为 1985~ 1999年住院患者 ,均为男性军队离退休干部 ,共计 AMI175次(含再梗 2 4例 ,三次梗死 7例 ) ,平均年龄 74 .6岁。 175次 MI急性期死亡 9例 ,病死率 …  相似文献   
47.
目的分析2003~2007年石家庄市部分职业人员血脂水平。方法以56281名体检者为研究对象,对其进行问卷调查、体验及血脂指标检测,血脂包括总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)、三酰甘油(TG)。结果TC以2005年最高,以后不再增加而有所回落,2003年与2007年大致相当;TG在2005年最高,2007年与2004年大致相当;LDL在2007年最高.2003年最低,基本上是随着时间的推移逐渐增加。TG在2005年最高,2007年与2004年大致相当。HDL在2005年最高,2003年与2007年大致相当。结论石家庄市部分职业人群血脂随时间推移而发生变动。  相似文献   
48.
[目的]分析石家庄市部分职业人群空腹血糖流行规律。[方法]对体检的54115名者进行空腹血糖及甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、尿酸等指标进行检测,应用统计学方法进行规律探讨。[结果]①空腹血糖(FBG)受损者总体检出率为15.71%,其中男性为17.58%,女性为10.85,而FBG≥7.0mmol/L占4.79%,其中男性为5.36%,女性为3.31%。②FBG男性比女性平均高0.16mmol/L,随着年龄的增加每年增加0.23%。③空腹血糖FBG冬季高于夏季。④其中丙氨酸转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、尿酸、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白LDL、高密度脂蛋白(HDL)、年龄、时间、腰臀比(WHR)、收缩压(SBP)是血糖的独立危险因素。[结论]石家庄市部分职业人群血糖受饮食、季节、年龄影响。  相似文献   
49.
目的研究模拟缺血对左心室中层心肌(M)细胞钠电流(INa)和瞬间外向钾电流(Ito)的影响.方法采用全细胞膜片钳记录技术直接记录左心室M细胞的INa和Ito,并观察模拟缺血10、20和30min后M细胞INa和Ito的变化.结果模拟缺血后,左心室M细胞的INa电流密度-电压(I-V)关系曲线呈时间依赖性下移,INa稳态失活曲线呈时间依赖性左移,失活后再恢复无明显变化;心室M细胞的ItoI-V关系曲线上移,但随着缺血时间延长,上移I-V的关系曲线又逐渐下移,Ito稳态失活曲线和失活后再恢复曲线无明显变化.结论模拟缺血后左心室M细胞INa和Ito发生明显变化,可能是缺血相关的心律失常发生的离子流机制之一.  相似文献   
50.
目的观察2型糖尿病大鼠氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在肝脏的表达以及罗格列酮对其表达的影响。方法选择雄性Wistar大鼠80只,随机分为对照(空白对照)组、高脂组、糖尿病组、罗格列酮组,每组20只。对照组用普通饲料喂养,另3组用高脂饲料喂养,对糖尿病组和罗格列酮组制备2型糖尿病大鼠模型,造模成功后罗格列酮组予罗格列酮4 mg/(kg·d)灌胃。造模成功后6周和12周时,留取各组动物肝脏组织检测LOX-1、e NOS、PPARγ的蛋白表达。结果 1LOX-1表达:造模成功后6周和12周时,与对照组和高脂组比较,糖尿病组表达上调(P0.01),罗格列酮组表达较糖尿病组下调(P0.01);造模成功后12周时,高脂组、糖尿病组和罗格列酮组表达均较对照组上调(P0.01),糖尿病组与罗格列酮组较高脂组表达上调(P0.01),罗格列酮组较糖尿病组表达下调(P0.01)。2 e NOS表达:造模成功后6周时,与对照组比较,高脂组、糖尿病组和罗格列酮组表达下调(P0.01),与高脂组比较,糖尿病组和罗格列酮组表达下调(P0.01),与糖尿病组比较,罗格列酮组表达上调,但差异无统计学意义(P0.05);造模成功后12周时罗格列酮组较糖尿病组表达上调(P0.01)。3PPARγ表达:造模成功后6周和12周时,与对照组比较,高脂组、糖尿病组和罗格列酮组表达上调(P0.01);与高脂组比较,糖尿病组和罗格列酮组表达上调(P0.01);罗格列酮组较糖尿病组表达下调(P0.01)。结论高血糖、高血脂均可导致大鼠肝脏LOX-1、e NOS和PPARγ的表达异常,且高血糖和高血脂并存时表达异常更明显。罗格列酮对这种表达的异常有一定逆转作用。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号