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11.
不稳定性心绞痛包括初发型、恶化型、严重静息型和所有类型的自发性心绞痛。约 6 4 %的不稳定性心绞痛患者在 2~4年内发生心源性猝死 ,其中 80 %的猝死者伴有严重的心律失常 ,以室性心律失常为主。本病例为不稳定性心绞痛患者在住院治疗期间、未发现高危室早情况下出现严重室性心律失常致猝死 ,提醒我们对于不稳定性心绞痛要高度警惕心源性猝死。患者 ,男 ,5 5岁。因阵发性心前区不适 10余年 ,加重 1月入院。入院时在卧床休息状态下 ,每天发作心前区烧灼样疼痛5次左右 ,每次持续 7~ 8min。入院诊断为冠心病不稳定性心绞痛型。入院查体… 相似文献
12.
目的:检测芳香烃受体(AhR)在风湿性心脏病(风心病)心房颤动患者右心耳组织中的表达,探讨其在心房纤维化中的作用及意义。方法:取风心病换瓣手术患者的右心耳组织为实验组,其中风心病窦性心律组25例和风心病慢性房颤组11例;取先天性心脏病(先心病)心脏手术患者的右心耳组织12例作为对照组。采用Masson染色法检测右心耳组织胶原含量,采用免疫组化技术检测AhR、AhR核转位蛋白(ARNT)和CYP1A1蛋白的表达和分布,采用实时荧光定量PCR检测AhR、ARNT和CYP1A1的mRNA表达,采用Western blot检测AhR、ARNT和CYP1A1的蛋白表达。结果:与先心病组相比,风心病窦律组和风心病慢性房颤组胶原含量和AhR、ARNT、CYP1A1的表达明显增高;与风心病窦律组相比,风心病慢性房颤组胶原含量和AhR、ARNT、CYP1A1的表达明显增高(P0.05)。结论:风心病患者心房组织中AhR的表达与纤维化程度相关;AhR/ARNT/CYP1A1在风心病患者中表达增加,可能参与风心病心房纤维化的发生发展。 相似文献
13.
目的观察白藜芦醇对高糖诱导H9C2心肌细胞系氧化应激和肥大的作用及其可能机制。方法将H9C2心肌细胞分为正常糖浓度组(NG组)、高糖组(HG组)、白芦藜醇组(Res组)和白藜芦醇+DAPT组(Res+DAPT组)。用鬼笔环肽检测细胞表面积;DCFH-DA法检测细胞内活性氧簇(ROS);比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量PCR及Western blot检测Notch1、Hes1、ANP、BNP mRNA和蛋白表达。结果与NG组相比,高糖可诱导心肌细胞肥大(P0.01),ROS和MDA含量增加(P0.01),SOD活性下降(P0.01),伴随ANP和BNP基因及蛋白表达增加(P0.05),Notch1和Hes1表达下降(P0.05),白藜芦醇处理后可逆转心肌细胞肥大(P0.01),减轻ROS和MDA氧化损伤(P0.01),增加SOD活性(P0.01),抑制ANP和BNP表达(P0.05),增加Notch1及Hes1表达(P0.05)。结论白藜芦醇可能通过改善氧化应激,活化Notch1/Hes1信号通路抑制高糖引起的H9C2心肌细胞肥大。 相似文献
14.
目的:研究阿司匹林和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合使用对急性心肌梗塞(AMI)患者病死率的影响。方法:对1994年1月至2005年6月期间267例AMI病人进行随访(平均605天)以确定转归,回顾性分析AMI病人有关病史及治疗措施,进行Cox多因素生存分析及卡方分析。结果:阿司匹林(OR=0.46,P<0.05)、ACEI(OR=0.42,P<0.01)与AMI病死率独立相关。未用阿司匹林及ACEI组、单用阿司匹林组、单用ACEI组病死率分别是68.8%、32.5%、35.3%,阿司匹林与ACEI合用组病死率14.8%,与前三组有显著差异(P<0.05~<0.0001)。结论:阿司匹林与ACEI合用更能降低AMI病死率。 相似文献
15.
16.
冠状动脉旁路移植术(CABG)在西方国家已十分普遍,其病死率1%,而国内的病死率在9~13.4%[1]。术后早期死亡的原因有低心排、肺水肿、围术期心肌梗塞、心室颤动、急性肾功能衰竭、脑缺氧昏迷等。随着国内CABG的开展,手术对象的不断扩大,手术风险随之增加,对术后监护工作提出了更高的要求。为降低术后病死率,必须对CABG的各种术后并发症有全面深入的了解。现就我院8例CABG后早期出现的一系列并发症进行探讨。资料与方法8例冠心病患者均男性,年龄52—73岁,平均60岁。其中合并高血压病3例,Ⅱ型糖尿病1例。8例均有不同程度的… 相似文献
17.
肖骅 《南方医科大学学报》1988,(Z1)
1979年Adam与Verb建立了放射性核素心血池造影相位分析法(PA),此后PA在临床上得到广泛应用。PA是唯一能连续观察心室收缩类型的功能显象,提供室壁活动的定量信息。PA采样时间短,有助于运动试验和危重病例测定。 相似文献
18.
目的:观察高糖环境诱导心肌细胞肥大过程中芳香烃受体(AhR)的表达情况,并探讨其可能的作用机制。方法:以体外培养的大鼠心肌细胞H9c2为研究对象,实验分为正常糖浓度组、高糖组、DMSO组和白藜芦醇(AhR拮抗剂)组。免疫荧光染色观察AhR的表达情况,罗丹明标记的鬼笔环肽染色细胞骨架并计算细胞表面积,DCFH-DA法检测细胞内活性氧簇(ROS)的生成水平,实时荧光定量PCR及Western blot法检测AhR、CYP1A1、心钠素(ANP)和脑钠素(BNP)的表达情况。结果:正常糖浓度环境下,AhR的表达主要定位于细胞质,高糖刺激时转入细胞核内。高糖刺激可促使心肌细胞肥大、心肌细胞内ROS生成增加,白藜芦醇阻滞AhR后,心肌肥大得到明显改善,同时ROS生成水平明显减少。与正常糖浓度组及白藜芦醇组相比,高糖组的AhR、CYP1A1、ANP和BNP mRNA及蛋白表达水平明显升高,上述指标高糖组与DMSO组相比差异无统计学显著性,而白藜芦醇组明显低于DMSO组。结论:在高糖诱导的心肌肥大过程,心肌细胞的AhR表达增加可能参与维持正常糖代谢过程;高糖环境可激活AhR转入细胞核内,上调CYP1A1的表达,并促进ROS的生成,这可能是高糖诱导心肌肥大的重要机制之一。 相似文献
19.
对老年、老年前期正常人及陈旧性心肌梗塞(OMI)者的核素心室造影(RNV),显示年龄不影响左室收缩功能;随年龄增长左室舒张功能减退;RNV测定之EF值与X线左室造影测定EF值相关良好。 相似文献
20.
慢性心力衰竭是心血管疾病的终末状态,是全球的主要死亡原因,其5年生存率甚至低于恶性肿瘤。经过长期的研究,慢性心力衰竭的发病机制逐渐被人们所认识,因而慢性心力衰竭的药物治疗也得到了革命性的进步,为改善慢性心力衰竭患者的预后带来了新的希望。本文就慢性心力衰竭药物治疗进展做一综述,为临床提供参考。 相似文献