心内直视手术后多脏器功能衰竭的危险因素与防治措施

目的　探讨心脏直视手术后多脏器功能衰竭 (MSOF)的危险因素和防治措施。方法　回顾分析 33例心脏直视手术后MSOF的临床资料 ,并就基础心脏病变、术前心肺功能状况、体外循环时间等与MSOF的发生率和病死率进行统计分析。结果　本组MSOF发生率为 0 73% (33/ 4 5 5 0 ) ,总计发生衰竭脏器 91个 ,平均 2 76个 ;总的病死率为 5 4 5 % (18/ 33) ,2个衰竭脏器的病死率为 36 8% (7/ 19) ,3个衰竭脏器的病死率为 6 2 5 % (5 / 8) ,4个衰竭脏器的病死率为 10 0 % (6 / 6 )。结论　基础心脏病变重、术前心肺功能差、体外循环时间过长是MSOF发生的高危因素 ,病死率与衰竭脏器数有关 ,数目越多病死率越高 ,重在预防。     

快速起搏诱导心房肌细胞发生电重构的研究

目的:利用原代培养的心房肌细胞建立快速起搏模型,对房颤早期的离子通道及电重构现象进行初步研究。方法:原代培养大鼠心房肌细胞,并建立快速起搏细胞模型,利用全细胞膜片钳技术记录起搏前后心房肌细胞的动作电位周期,免疫细胞化学染色观察L-型钙通道及钾通道KV4.3的表达变化。结果:培养至第4 d,细胞生长密度可以达到瓶底70%左右,数目可达(2~3)×106/ml,经免疫细胞化学鉴定,90%以上培养细胞α-肌动蛋白抗体染色阳性;全细胞模膜片钳记录了培养心房肌细胞及经电场起搏24 h后的心房肌细胞的动作电位周期(n=10),动作电位周期分别为(64.2±4.6)ms和(56.6±4.1)ms,两组差异显著(P<0.05)。并且,L-型钙通道的表达较起搏前明显减弱,钾通道KV4.3表达稍减弱。结论:经快速起搏24 h后,心房肌细胞发生了离子通道以及电重构;利用原代培养的心房肌细胞建立快速起搏的房颤模型,可以对房颤早期的电重构机制进行研究。     

不同心肌保护方法对双瓣膜置换术心肌氧摄取率的影响

目的了解不同心肌保护方式对二尖瓣和主动脉瓣双瓣膜置换手术心肌氧摄取率的影响.方法 24例患者随机分为3组,每组8例.①顺行灌注组:先经主动脉根部间断灌注冷血心脏麻痹液,完成二尖瓣置换,再斜行切开主动脉,直接经左、右冠状动脉开口灌注心脏麻痹液,完成主动脉瓣置换术. ②逆行灌注组:经冠状静脉窦间断逆行灌注冷血心脏麻痹液,依次完成二尖瓣置换和主动脉瓣置换术. ③顺灌加逆灌注组:先按顺行灌注方法完成二尖瓣置换,再采用逆灌方法完成主动脉瓣置换术.观察3组患者心肌氧摄取率、乳酸的变化.结果 24例患者无手术死亡,均痊愈出院.阻断主动脉期间心肌氧摄取率均降低,3组间无显著性差异;开放主动脉后10 min心肌氧摄取率仍低于阻断主动脉前,逆行灌注组降低更明显.阻断主动脉和开放主动脉10 min 3组各时相点动脉血和冠脉回流血乳酸含量均较阻断主动脉前明显升高,而冠脉回流血乳酸含量又较动脉血含量高.逆灌组阻断主动脉80 min和开放主动脉10 min动脉血和冠脉回流血液乳酸浓度均高于顺灌组,开放主动脉10 min时则高于顺灌加逆灌组.结论双瓣膜置换手术中顺行灌注或顺灌加逆灌注冷血心脏麻痹液的心肌保护效果较好.     

心脏外伤急诊体外循环冠状动脉搭桥一例

患者男,26岁,因左前胸部刀砍伤后出现失血性休克后急送当地医院,入院查体患者面色苍白,意识模糊,呼吸浅快,约30次／min,血压约70／50mmHg（1mmHg=0．133kPa）,脉搏细速,心率140次／min,前胸胸骨中下1／3处可见一横行大小约30cm大小伤口,胸骨横断,伤口深达胸腔。心电图：窦性心动过速;ST段抬高。床旁胸片提示：右侧胸腔积液。     

ATRA联合Genistein对A549人肺腺癌细胞株MUC1表达及转移潜能的影响

目的 MUC1是一种跨膜粘蛋白,在肿瘤进展过程中起重要作用,MUC1可作为多种肿瘤预后判断的有用标记,本实验探讨了全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)联合三羟异黄酮(Genistein)对肺腺癌细胞MUC1蛋白、mRNA的表达及转移潜能的影响.方法 ATRA、Genistein及两者联合处理人肺腺癌细胞株A549,免疫组化法检测MUC1蛋白的表达情况,荧光定量PCR法检测MUC1 mRNA的表达,根据细胞穿过铺有Matrigel胶多孔膜的数量检测细胞侵袭力.结果 ATRA和Genistein联合处理A549肺癌细胞后,具有协同下调细胞MUC1蛋白、mRNA的表达,抑制A549细胞体外侵袭能力的作用.结论 ATRA联合Genistein可能通过协同下调MUC1蛋白及mRNA的表达,从而抑制肺癌A549细胞的转移潜能.     

SOCS3对肺腺癌细胞株A549迁移和侵袭能力的影响

目的 观察细胞因子信号负调控因子3(suppressors of cytokine signaling,SOCS3)对人肺腺癌细胞株A549迁移和侵袭能力的影响,并初步探讨其机制.方法 建立SOCS3稳定表达细胞株;Boyden Chamber分析法测定细胞的迁移和侵袭能力;半定量RT-PCR检测细胞基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)2,9 mRNA表达;明胶酶谱分析法测定MMP2,9蛋白活性水平.结果 SOCS3稳定表达株细胞迁移和侵袭能力显著下降(P＜0.05);半定量RT-PCR和明胶酶谱分析结果显示SOCS3可显著抑制MMP2,9表达和活性(P＜0.05).结论 SOCS3能通过抑制MMP2,9表达和活性明显降低A549的体外迁移和侵袭能力.     

Survivin在先天性心脏病肺动脉高压发生机制中的作用

目的 研究抗凋亡因子存活素(survivin)在左向右分流性先天性心脏病肺动脉高压的致病过程中的作用和凋亡因素的作用机制.方法 应用免疫组化及原位缺口末端DNA标记技术,检测肺组织细胞凋亡情况.用免疫组化及Western blot检测凋亡相关蛋白survivin、bcl-2和bax的表达.结果 中、重度肺动脉高压患者肺组织血管的结构发生明显改建;先天性心脏病肺组织都有凋亡的细胞,但中、重度肺动脉高压患者凋亡细胞明显减少.Survivin、bcl-2在中、重度肺动脉高压组中表达强度明显增高,而bax表达明显减少.Survivin与凋亡及肺血管组织结构重构有明显的相关性.结论 在左向右分流血流作用下,Survivin等基因表达发生变化,使肺组织细胞凋亡减少,造成细胞堆积,参与肺血管结构改建,是肺动脉高压形成机制之一.     

建立、完善灾难医学的研究与应对策略—— 加强汶川地震伤员后续医学救援工作

四川汶川“5.12”大地震的发生,造成了大量的人员伤亡,我们虽然在医学救援中取得了巨大成绩,但从战略、长远角度分析,也还存在不少问题。主要是我们尚未建立、完善灾难医学（disaster medicine）的研究与应对策略。概括而言,灾难医学是研究各种自然灾害和人为事件所造成的灾害性损伤条件下实施紧急医学救援,后续治疗,灾后与次生疾病防治、灾区防疫和卫勤保障与管理等领域的一门科学,也可以说灾难医学是一项系统医学工程,它与急救医学既有紧密联系,又有显著区别。近年来,许多国家、地区都相继组建了专门的灾难医学研究机构和制订了应对策略;而我国地域辽阔,人口众多,各种灾难频发,相比而言,我们在这方面尚存在较大差距。希望政府及卫生行政主管部门与公立大型医院都能高度重视,充分发挥我们社会主义制度的优越性,尽快建立、完善灾难医学的研究机构与应对策略,努力提高我国灾难医学的科研、救治、卫勤保障、指挥与管理水平。本期选载了部分参加“5.12”汶川大地震的医学救援单位专家和医务人员的论文,可供参考、借鉴。