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目的 利用原代培养的心房肌细胞建立快速电场起搏模型,对其电生理特性进行初步研究.方法 原代培养大鼠心房肌细胞,建立快速起搏的细胞模型,利用全细胞膜片钳技术检测起搏前、后的动作电位周期和有效不应期变化.结果 成功建立了原代心房肌细胞的快速起搏模型,细胞纯度符合实验要求.快速电场起搏6 h后心房肌细胞的APD50和ERP较起搏前无显著变化,APD90较起搏前显著缩短(P<0.05),ERP较起搏前无显著变化.结论 建立了快速起搏的房颤模型,其电生理特性符合房颤电重构的特点,为房颤的进一步深入研究奠定基础. 相似文献
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急诊外科治疗危重婴儿先天性心脏病的临床疗效分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 回顾性分析258例小于1岁的危重婴儿先天性心脏病的急诊外科治疗的临床疗效.方法 从2006年1月至2009年2月期间,我院心血管外科住院患儿中,诊断明确后24 h内接受外科手术治疗的258例危重先天性心脏病患儿,男性150例(58.1%),女性108(41.9%);年龄6 d至11个月[(7.5±4.3)个月];体质量2.1-9.5(5.5±3.3)kg.术前合并有急性心功能衰竭、呼吸功能衰竭、肺部感染、重度贫血、营养不良、肝肾功能不全等严重并发症患儿占90.2%(233例).全组中246例(95.3%)在体外循环下行心脏畸形矫治,12例(4.7%)行动脉导管结扎术.结果 全组心血管畸形一期矫治率为92.3%,总治愈率达到96.9%.患儿的心内直视手术是在心脏停跳与心脏不停跳两种方法 下进行.两者体外循环时间分别约(105.00±38.71)、(71.89 4-27.78)min.术后呼吸机支持时间为6~154(16.5±9.3)h;ICU住院时间为48-174(98.5±33.6)h;术后低心排综合征发生率为6.9%;心肺脑肝肾重要脏器严重并发症发牛率为12.9%;死亡8例(3.1%),死产原因:7例复杂畸形患儿中死于低心排综合征5例,心律紊乱1例,呼吸衰竭1例;另1例患儿死于心率紊乱.结论 危重婴儿先心病在明确诊断后尽快进行外科手术治疗,并发有心肺肝肾等重要脏器功能不全者并不是手术绝对禁忌证;低月龄和畸形复杂是婴儿先天性心脏病手术治疗风险增加的重要因素. 相似文献
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缺氧诱导因子-1α在紫绀型先心病患儿心肌中的表达 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨紫绀型先心病患儿心肌细胞中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)蛋白和mRNA的表达和意义.方法 入选进行手术矫治的先心病患儿28例,其中紫绀型先心病患儿16例,非紫绀型先心病患儿12例.取手术中切除的右室流出道心肌组织作为标本,采用Western blot和RT-PCR分别检测HIF-1α蛋白及mRNA在心肌组织中的表达情况,并用免疫组化染色检测HIF-1α在心肌细胞中的分布.结果 紫绀组患儿术前血氧饱和度明显低于非紫绀组(P<0.01);与非紫绀组相比,紫绀组患儿HIF-1α蛋白表达明显增高(P<0.001),而mRNA表达无统计学意义(P>0.05).免疫组化结果表明,HIF-1α主要分布在心肌细胞细胞质中,在细胞核内也有分布.结论 在紫绀型先心病患儿心肌细胞中,HIF-1α表达增加,HIF-1α可能参与慢性缺氧状态下心肌代谢的适应性调节. 相似文献
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基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一组与锌结合的,降解全身各种组织细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的蛋白酶家族。近年来MMPs在机体炎症反应过程中的作用被发现并逐渐引起人们重视。本文就MMPs在体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)后全身炎症反应中的作用及研究进展进行综述。 相似文献
68.
心血管外科医师临床思维能力的培养和训练 总被引:1,自引:0,他引:1
心外科医生是外科医生队伍中的特种部队,为适应现代医学模式的转变和人类对生命健康的要求,心血管外科医师必须具有科学的临床思维能力。心血管外科临床思维的培养和训练是心外科教学的重要内容,是高层次医学人才必备的基本素质,也是衡量其治疗和诊断水平高低的标准之一。 相似文献
69.
食管-主动脉瘘成功救治一例 总被引:3,自引:0,他引:3
患者,男性,3l岁。人院1年前进食后突感胸骨后疼痛,半年前弯腰劳动时突发恶心,并呕血数口,为鲜红色,后出现痰中带血,人院前3d以上症状再次发作。体检:意识清楚,双肺呼吸音清,心率80次/min,律齐,各瓣膜区未闻及杂音。心脏超声提示:左上纵隔邻近降主动脉起始部肿块,肿块内似有血流来自降主动脉,降主动脉内血流速度增 相似文献
70.
目的探讨活性氧(ROS)在线粒体KATP(Mito-KATP)通道特异性开放剂二氮嗪预处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用及其机制。方法培养的成年大鼠心室肌细胞,随机分为5组:对照组、缺氧复氧组、二氮嗪预处理 缺氧复氧组、二氮嗪 ROS清除剂2-硫基丙酰氨基乙酸(MPG)预处理 缺氧复氧组、二氮嗪 蛋白激酶C特异性抑制剂氯化白屈菜赤碱预处理 缺氧复氧组。对照组常规培养;缺氧复氧组缺氧30min复氧40min;其余各组则加入相应的药物预处理10 min,二氮嗪、MPG、氯化白屈菜赤碱的终浓度分别为200、400、2μmol·L-1,更换无血清培养基培养20 min,然后缺氧30 min复氧40 min。采用MTT法、CK检测试剂、Na -K -ATPase活性检测试剂和Western blot等方法分别检测心肌细胞的活力、CK活性、Na -K -ATPase活性、细胞浆和细胞膜PKCε表达情况,计算细胞膜PKCε表达百分比。结果缺氧复氧可导致心肌细胞存活率及Na -K -ATPase活性降低, CK活性升高;二氮嗪预处理能增加细胞存活率及Na -K -ATPase活性,降低CK活性,增加细胞膜PKCε表达百分比;MPG抑制了二氮嗪预处理的心肌保护作用,并且在一定程度上抑制了PKCε的转位;CH可完全阻滞PKCε的转位,并且可降低二氮嗪预处理的心肌保护作用。结论Mito-KATP通道开放后释放的ROS参与了二氮嗪预处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤,其机制与PKCε的转位激活有关。 相似文献