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51.
沙棘果汁及硒强化沙棘果汁对高脂血症大鼠脂质及脂质过氧化作用的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
给实验性高脂血症大鼠喂饲沙棘果汁及硒强化沙棘果汁,观察其对大鼠机体脂质代谢及脂质过氧化作用的影响。结果表明:沙棘果汁及硒强化沙棘果汁可显著降低大鼠血中TC、LDL-C含量,提高HDL-C水平,各实验组大鼠血清及肝脏脂质过氧化物(LPO)水平显著低于高脂组,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以硒强化沙棘果汁组增高更为显著(P<0.05)。提示:沙棘果汁及硒强化沙棘果汁能有效地降低高脂大鼠血TC水平,提高HDL-C水平,并能抑制其体内脂质过氧化作用。 相似文献
52.
53.
对34例急性期脑梗塞的住院患者,进行了脑电图、脑电地形图及显著概率地形图的对比分析,并和临床、CT脑扫描进行对比,结果CT扫描阳性率79.5%、BEAM88.23%,SPM100%;病灶部位和大小三者对比结合CT及临床所见,均以SPM者为最准确,而脑电地形图则呈泛化现象;病情轻重三者在重型中均示δ、θ频段异常率为高。 相似文献
54.
硒强化沙棘果汁与沙棘籽油对大鼠机体脂质过氧化作用的比较 总被引:3,自引:0,他引:3
给成年Wistar大鼠含硒强化沙棘果汁、沙棘果汁及沙棘籽油的半纯化饲料。经12周喂养后观察其对大鼠血液、肝脏和红细胞膜脂质过氧化作用的影响。结果表明:与正常组比较,硒强化沙棘果汁和沙棘籽油均显著降低大鼠血、肝及红细胞膜丙二醛(MDA)含量,而谷胱甘肽过氧化物酶(Se-GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活力显著增高。提示:硒强化沙棘果汁可降低大鼠体内脂质过氧化反应,增强机体抵抗过氧化损伤的能力,其作用与沙棘籽油相比无显著差异。 相似文献
55.
目的探讨儿童髋关节滑膜炎的远期疗效。方法通过对106例儿童髋关节滑膜炎的临床对照治疗,一组50例给予观察休息治疗,另一组给予活血化瘀治疗,对两组疗效进行分析。结果两组远期疗效无明显差异。结论髋关节滑膜炎的治疗不必给予过多的人为干预,同时应密切观察。 相似文献
56.
成批烧伤合并吸入性损伤的临床特点分析 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 总结分析成批烧伤合并吸入性损伤病人的临床特点,为成批烧伤救治提供经验。方法 对1958~2000年救治的成批烧伤合并吸入性损伤260例临床资料进行回顾性分析。结果 成批烧伤合并吸入性损伤发生率高(31.51%),火焰、火药烧伤为主,病人伤情重,早期并发症及代谢紊乱发生率高,死亡率高,败血症占死亡原因第1位。结论 加强对成批烧伤合并吸入性损伤病人的救治,降低死亡,仍是我们面临的重要任务之一。 相似文献
57.
牛磺酸对幼鼠脑神经保护作用和机制研究 总被引:12,自引:2,他引:10
目的 观察牛磺酸 (Tau)对幼鼠脑神经的保护作用 ,并对其可能机制进行探讨。方法 用 0 .1 μmol/L亚硒酸钠与不同浓度的 Tau共同加入到原代培养 2 d的新生小鼠大脑皮质神经元中 ,用 MTT检测和 DNA片段琼脂糖凝胶电泳法分析其保护性作用 ;并选用健康清洁级、断乳SD雌鼠 3 2只 ,按体重随机分为 4组 ,分别饲予补充不同水平 Tau的实验饲料 ,观察对照组及补充Tau组幼鼠脑发育及代谢的影响。结果 1 .Tau可明显提高神经元的存活率 ;2 .一定浓度的 Tau可阻断或部分阻断由亚硒酸钠诱导的典型 DNA梯型 ;3 .Tau可促进脑细胞的增殖活性 ,增加脑重 ;4.补充 Tau能明显提高脑 Tau积累、蛋白质和 ACh E水平 ,且有一定的剂量反应关系。结论 补充 Tau具有较强的神经保护作用 ,可能是通过改变某些蛋白质即某些基因的表达而实现的。 相似文献
58.
在梳理公立医院DRG成本核算现状的基础下,阐述基于服务单元叠加法DRG成本核算意义及核算流程,并以某公立医院某病组为例,进行成本费用分析,讨论如何进行费用管理和控制,并由此提出建立成本核算制度、加强人员培训及信息系统建设等实施服务单元叠加法DRG成本核算的建议。 相似文献
59.
目的探讨人脐带间充质干细胞(hUCMSC)联合自体Meek微型皮片移植对大面积烧伤患者的效果。方法采用前瞻性自身对照研究方法。2019年5月—2022年6月, 解放军联勤保障部队第九九〇医院收治的16例大面积烧伤患者符合入选标准, 按照剔除标准剔除3例患者, 最终纳入13例患者, 其中男10例、女3例, 年龄24~61(42±13)岁。共选择受试区20个(创面40个, 大小均为10 cm×10 cm)。采用随机数字表法将每个受试区中的2个相邻创面分为涂抹含hUCMSC透明质酸凝胶的hUCMSC+凝胶组及涂抹单纯透明质酸凝胶的单纯凝胶组, 每组20个创面, 随后2组创面均移植扩展比例为1∶6的自体Meek微型皮片。术后2、3、4周, 观察创面愈合情况并计算创面愈合率, 记录创面愈合时间。术后, 若创面出现脓性分泌物, 则采集创面分泌物标本行微生物培养。术后3、6、12个月, 采用温哥华瘢痕量表评估创面瘢痕增生情况。术后3个月, 取创面组织, 行苏木精-伊红(HE)染色观察皮肤组织形态学变化, 行免疫组织化学染色观察Ki67阳性和波形蛋白阳性表达情况并统计阳性细胞数。对数据行配对样本t检验... 相似文献
60.
Objective To observe the neuro-protective effects of genistein (Gen) and folic acid (FA) on neurons membrane and mitochondrial membrane damaged by β-amyloid peptides 31-35 (Aβ31-35).Methods The primary cultured rat cerebral cortical neurons were randomly divided into DMEM(control) ,Aβ31-35 (25 μmol/L) ,Gen( Gen 27 μg/ml) ,FA( FA 40 μg/ml) and Gen + FA( Gen 27 μg/ml + FA 40 μg/ml).Gen and/or FA were added two hours before Aβ31-35 addition.After twenty four hours, MTT assay was performed to measure the viability of cultured neurons.Fluorescence polarization was performed to observe the neuron cell membrane fluidity.The mitochondrial membrane potential(MMP) was determined to investigate the alteration of mitochondrial structure and function of neurons by laser scanning confocal microscope and a flow cytometer was used to investigate the activation of mitochondrial permeability transition pore (MPTP).Each experiment was repeated three times.Results Compared with group Aβ31-35 (0.845 ± 0.050, F = 4.931, P < 0.05 =, the absorbance was significantly higher in group Gen (0.982 ± 0.110, t=3.523,P<0.01=,FA (0.947 ±0.061,t=2.745,P<0.01= and Gen+ FA (0.996 ± 0.090, t = 3.966, P < 0.01 =.The viscosity of cell neuron membrane in group Gen ( 1.75 ± 0.28,t=2.085,P<0.05=,FA (1.66±0.37,t=2.357,P<0.05= andGen + FA (1.50±0.20,t=3.784,P < 0.05 = was significantly lower than that in group Aβ31-35 (2.11 ± 0.44, F = 5.529, P < 0.01 =, which indicated the cell membrane fluidity was significantly higher in group Gen and/or FA than that in group Aβ31-35.MMP was significantly decreased by Aβ31-35 (3.364 ± 1.140, t= 3.949, P< 0.01 = when comparing to control group (6.383 ± 1.683) ,while it was significantly increased by Gen (5.286 ± 1.792,t=2.406,P<0.05=,FA (5.884±2.022,t=2.887,P<0.01= and Gen + FA (6.120 ±2.124,t=3.304,P < 0.01 = when comparing to group Aβ31-35 ( F = 7.585, P < 0.01 =.MPTP was activated by Aβ31-35 and Gen and/or FA could reverse this progress.Conclusion Gen and/or FA could protect the neuronal and mitochondrial membrane from the impairment induced by Aβ31-35. 相似文献