巴戟天水提液对小鼠肝癌模型的作用

目的：观察巴戟天水提液对小鼠肝癌模型的作用。方法单用巴戟天或采用巴戟天与环磷胺合用于小鼠肝癌实体瘤模型,进行抗癌疗效比较,结果：巴戟天（４５ｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾１×１０ｄ）能抑制肝癌,３次实验抑瘤率均在３０％以上（Ｐ〈０．０５～０．０１）,巴戟天４５ｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１与环磷酰胺合用有明显抑制小鼠肝癌的增效作用,优于单用环磷酰胺１２．５ｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１的。结论：巴戟天有抗小鼠肝癌作用。     

加减知柏地黄丸对抗瘦素诱导特发性性早熟模型的实验研究

目的:观察加减知柏地黄丸对抗特发性中枢性性早熟(idiopathic central precocious puberty,ICPP)的作用并初步探讨其作用机制。方法:采用瘦素(Leptin)诱导幼龄雌性BALB/c小鼠建立ICPP小鼠模型,以甲地孕酮为阳性对照药,并另设GnRH-A(抑那通)对照组,观察该中药复方对模型小鼠血清激素雌二醇(E₂)和黄体生成素(LH)水平、阴道开口情况、阴道脱落细胞涂片、子宫、卵巢重量及体重、子宫指数和卵巢指数、子宫和卵巢组织病理学变化等指标的影响。结果:加减知柏地黄丸可抑制模型小鼠的阴道开口提前、子宫和卵巢重量增加、子宫指数和卵巢指数升高、及LH和E₂水平的升高,实验中除GnRH-A组外,模型组和各给药组的阴道脱落细胞涂片、子宫、卵巢病理切片镜下所见均无明显差别。实验所见加减知柏地黄丸、甲地孕酮对各观察指标的影响之间差别无统计学意义。结论:加减知柏地黄丸对瘦素刺激诱导的ICPP模型具有一定的对抗作用,其机制可能是通过抑制瘦素诱导启动的垂体——性腺轴功能,抑制垂体分泌LH,进而抑制E₂分泌,或直接抑制瘦素对性腺的作用。     

甘草对抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减低的作用

目的:观察甘草拮抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减低作用,分析该作用性别差异性,并与二甲双胍和水飞蓟宾作对照。方法:实验于2003-03/05在广州市中医中药研究所药理研究室的普通级动物室完成。①选用鼠龄6～8周的SD大鼠103只,雌雄不拘,随机分为5组:正常对照组(n=21)、模型组(n=18)、甘草组(n=22)、二甲双胍组(n=20)、水飞蓟宾组(n=22)。除正常对照组腹腔注射等量溶媒代替D-半乳糖连续56d外,其余组大鼠腹腔注射D-半乳糖150mg/kg,1次/d,连续56d造成糖耐量减低模型。在后42d造模同时,甘草组:按0.44g/(kg·d)剂量灌胃甘草混悬液(主要成分:甘草,由广东一方制药厂生产,批号:020315,5g/袋,将甘草颗粒剂用蒸馏水配成混悬液);二甲双胍组:以0.25g/kg剂量灌胃二甲双胍(由深圳中联制药厂生产,生产批号:200212305,0.5g/片)溶液;水飞蓟宾组:以0.25g/kg剂量灌胃水飞蓟宾(由江苏中兴药业有限公司生产,批号:20030303,50mg/片)溶液;均1次/d,连续42d。②造模成功后,大鼠称体质量,测空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖,计算空腹血糖与餐后2h血糖差值。③计量资料差异比较采用t检验(方差不齐,用t’检验)。结果:大鼠103只均进入结果分析。①模型组大鼠空腹血糖与正常对照组接近,但口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显高于正常对照组(t=6.5214,P<0.01),即糖耐量减低的胰岛素抵抗状态;而甘草组、二甲双胍组、水飞蓟宾组大鼠体质量和空腹血糖与模型组相近(P>0.05),口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显低于模型组(t=3.585～5.980,P<0.01),空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖差值明显低于模型组(t=2.897～6.094,P<0.01),即改善D-半乳糖诱导胰岛素抵抗大鼠的糖耐量减低。另外,模型组大鼠体质量低于正常对照组,但差异不明显(P>0.05)。雄性大鼠各指标组间差异同前。②模型组雌鼠空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显高于正常对照组(t=3.4014,6.858,P<0.01),即糖耐量减低的胰岛素抵抗状态。甘草组、二甲双胍组雌鼠空腹血糖明显低于模型组(t=2.288,2.301,P<0.05),水飞蓟宾组雌鼠空腹血糖与模型组相近(P>0.05);3个给药组雌鼠口服葡萄糖耐量试验后2h血糖和空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖间血糖差值明显低于模型组(t=4.1763～6.3716,P<0.01),即能改善糖耐量减退。另外,各给药组雄鼠体质量与正常对照组和模型组相近(P>0.05)。结论:①D-半乳糖可诱导以糖耐量减低为表现的胰岛素抵抗,以雌性大鼠更为明显。②甘草、二甲双胍和水飞蓟宾均能改善D-半乳糖诱导胰岛素抵抗大鼠的糖耐量。     

甘草对抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减低的作用

目的：观察甘草拮抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减低作用，分析该作用性别差异性，并与二甲双胍和水飞蓟宾作对照。方法：实验于2003—03／05在广州市中医中药研究所药理研究室的普通级动物室完成。，①选用鼠龄6-8周的SD大鼠103只，雌雄不拘，随机分为5组：正常对照组（n=21）、模型组（n=18）、甘草组（n=22）、二甲双胍组（n=20）、水飞蓟宾组（n=22）。除正常对照组腹腔注射等量溶媒代替D-半乳糖连续56d外。其余组大鼠腹腔沣射D-半乳糖150mg／kg，1次／d，连续56d造成糖耐晕减低模型。在后42d造模同时，甘草组：按0．44g／（kg&;#183;d）剂量灌胃甘草混悬液（主要成分：甘草，由广东一方制药厂生产。批号：020315，5g/袋，将甘草颗粒剂刷蒸馏水配成混悬液）；二甲双胍组：以0．25g／kg剂量灌胃二甲双胍（由深圳中联制药厂生产，生产批号：200212305，0．5g／片）溶液；水飞蓟宾组：以0．25g/kg剂量灌胃水飞蓟宾（由江苏中兴药业有限公司生产，批号：20030303，50mg/片）溶液；均1次／d，连续42d。②造模成功后，大鼠称体质量，测空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖，计算空腹血糖与餐后2h血糖差值。③计量资料差异比较采用t检验（方差不齐，用t＇检验）。结果：大鼠103只均进入结果分析。①模型组大鼠空腹血糖与正常对照组接近，但口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明湿高于正常对照组（t=6．5214，P〈0．01），即糖耐量减低的胰岛素抵抗状态；而甘草组、二甲双胍组、水飞蓟宾组大鼠体质量和空腹血糖与模型组相近（P〉0．05），口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显低于模型组（t=3．585～5．980。P〈0．01），空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖差值明显低于模型组（t=2．897-6．094，P〈0．01），即改善D-半乳糖诱导胰岛素抵抗大鼠的糖耐量减低。另外，模型组大鼠体质量低于正常对照组，但差异不明显（P〉0．05）。雄性大鼠各指标组问差异同前。②模型组雌鼠空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显高于正常对照组（t=3．4014，6．858，P〈0．01），即糖耐量减低的胰岛素抵抗状态。甘草组、二甲双胍组雌鼠窜腹血糖明显低于模型组（t=2．288，2．301，P〈0．05），水飞蓟宾组雌鼠牵腹血糖与模型组相近（P〉0．05）；3个给药组雌鼠口服葡萄糖耐量试验后2h血糖和空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖间血糖差值明显低于模型组（t=4．1763-6．3716，P〈0．01），即能改善糖耐量减退。另外，各给药组雄鼠体质量与正常对照组和模型组相近（P〉0．05）。结论：①D-半乳糖可诱导以糖耐量减低为表现的胰岛索抵抗，以雌性大鼠更为明显。②甘草、二甲双胍和水飞蓟宾均能改善D-半乳糖诱导胰岛素抵抗大鼠的糖耐量。     

益肾I方对实验性佐剂性关节炎大鼠模型TNF-α、IL-2的实验研究

目的:探讨益肾I方对抗大鼠佐剂性关节炎大鼠模型TNF-α、IL-2的实验研究.方法:采用大鼠足跖注射Freundi's完全佐剂形成佐剂性关节炎(AA),观察益肾I方对病鼠超敏反应与炎症左右足跖厚度,血清肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素-2(IL-2)和循环免疫复合物(CIC)的含量变化.结果:与模型组比较,注射佐剂的大鼠右后跖从第2d开始肿胀,持续15d(原发性损害),益肾I方可抑制大鼠足跖肿胀的程度,并能抑制TNF-α,IL-2、CIC和PGE2的释放从而发挥抗炎作用.结论:益肾I方及尼美舒利具有抗佐剂性关节炎(AA)和降低致炎因子和相关炎症介质的作用.     

知柏地黄丸对瘦素诱导特发性性早熟模型小鼠的影响

[目的]观察知柏地黄丸对瘦素(leptin)诱导的特发性中枢性性早熟(ICPP)模型小鼠的影响.[方法]选用18日龄BALB/c雌性小鼠,随机分为6组:正常时照组,ICPP模型组,知柏地黄丸高、低剂量组(剂量分别为101.4、50.7 g·kg-1·d-1),甲地孕酮对照组(剂量为3.9 mg·kg-1·d-1),促性腺激素释放激素类似物(GnRH-A)组(首次剂量为1 573.5μg/kg,第2、3次剂量均为1 180 μg/kg,隔日1次;除正常对照组外,其他各组均腹腔注射leptin(20 mg/kg)复制模型;检测各组小鼠阴道开口数,体质量,子宫、卵巢质量及血清黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)含量,并计算子宫与卵巢指数.[结果]知柏地黄丸高剂量组于造模第4～6 天对leptin所致阴道开口提前有抑制作用(均P＜0.05或P＜0.01);知柏地黄丸低剂量组可降低模型小鼠的子宫质量,抑制leptin所致子宫指数与卵巢指数升高(均P＜0,05或P＜0.01);知柏地黄丸高、低剂量组可降低模型小鼠的LH水平(均P＜0.01),但对模型小鼠的体质量及血清E2水平无显著影响(均P＞0.05).[结论]知柏地黄丸治疗ICPP的作用可能与其能抑制下丘脑-垂体-性腺轴的提前发动有关.     

加味当归芍药散对AD模型小鼠记忆能力和脑组织白介素1β、白介素6及一氧化氮含量的影响

目的：探讨加味当归芍药散(口服液)治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机理。方法：灌服三氯化铝(A1C13)制作小鼠拟AD模型，观察该复方对小鼠学习记忆能力、脑组织白介素1β(IL-1β)、白介素6(II-6)及一氧化氮(NO)含量的影响。结果：该复方能提高模型小鼠的记忆能力，降低模型小鼠的IL-1β、NO含量；各组间脑组织的IL-6含量差异无显著性。结论：加昧当归芍药散具有对抗AD的作用，其作用机制可能是通过降低脑组织IL-1β含量，抑制脑组织的慢性炎症；另外，降低脑组织NO含量，从而延缓脑内神经元的凋亡或坏死亦可能是其对抗AD的作用机制之一。     

荔枝核含药血清对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨荔枝核含药血清对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用血清药理学方法制备荔枝核、环磷酰胺含药血清以及对照血清,作用于HepG2细胞,MTT法检测各种血清对HepG2细胞增殖的影响,Hochest33258荧光染色观察细胞凋亡,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率。结果:荔枝核含药血清处理HepG2细胞后,呈剂量依赖性抑制肿瘤细胞增殖活性;并出现细胞核浓染与核碎裂;流式细胞仪检测HepG2细胞凋亡率明显高于对照组。结论:荔枝核含药血清能抑制人肝癌HepG2细胞增殖,其机制可能与诱导HepG2细胞凋亡有关。     

肠炎清的药理作用研究

肠炎清具有一定程度的抗菌作用，能抑制醋酸引起的小鼠扭体反应，对抗蓖麻油引起的小鼠腹泻作用，对免疫抑制状态小鼠的腹腔巨噬细胞吞噬功能和DNFB性迟发型超敏反应（DTH）均有增强作用。     

荔枝核提取物抑制大鼠乳腺增生及调节激素水平研究

目的：探讨荔枝核提取物对大鼠乳腺增生病以及激素作用及其作用机制。方法：取健康、未孕雌性SD大鼠60只,按体重随机分为正常对照组,模型对照组,荔枝核提取物高、中、低剂量组（44、22、11g／kg）,乳结平组（3．3g／kg）,每组10只。实验结束时,观察各组大鼠乳头高度,光镜检查乳腺组织病理变化,用放射免疫法（RIA）分析测量血清雌二醇（E2）、孕酮（P）、泌乳素（PRL）的水平。结果：模型对照组大鼠乳头红肿或增生明显,导管上皮细胞层数、腺泡数明显增加,血清激素B和PRL水平明显升高,而P水平明显降低,与正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。乳结平组和荔枝核提取物高、中剂量组均能逆转病鼠乳头直径、高度、导管上皮细胞层数和腺泡数（P〈0．01）,并降低B和PRL水平（P〈0．01）,而提高P含量（P〈0．05或0．01）;荔枝核提取物低剂量组也能不同程度地逆转大鼠乳头红肿或乳腺组织增生（P〈0．01）,提高P含量（P〈0．05）,但B和PRL水平则未见统计学明显差异（P〉0．05）。结论：荔枝核提取物可调节乳腺增生大鼠的激素水平,改善增生乳腺的病理形态变化。推测荔枝核的部分作用机制,可能是调整下丘脑-垂体-卵巢性腺轴功能紊乱,从而有效地对抗雌激素性大鼠乳腺增生病。