急性冠脉综合征单核细胞过氧化物酶体增生激活型受体γ基因表达及其与细胞黏附分子相关性研究

目的：检测过氧化物酶体增生激活型受体γ（PPARγ）在单核细胞的表达,观察急性冠脉综合征时PPARγ的表达状态及其与细胞黏附分子的相关性。方法：从43例急性冠脉综合征和34例政党对照中分离周围血单核细胞,抽提总RNA,应用逆转录PCR差异显示检测。结果：PPARγ可在周围血单核细胞表达,且急性冠脉综合征患周围血单核细胞表达显下调;PPARγ表达水平与可溶性血管黏附分子1、可溶性细胞间黏附分子和体重指数负相关（γ分别为－0．339、－0．331和－0．334,P＜0．05）,与载脂蛋白Al正相关。结论：急性冠脉综合征时单核细胞PPARγ表达下调,与血浆可溶性细胞黏附分子水平负相关,提示PPARγ可能参与急性冠脉综合征发病过程。     

先天性心脏病并肺动脉高压患者血清MMP-2，TIMP-2水平变化及其意义

【目的】探讨先天性心脏病（CHD）并肺动脉高压（PH）患者血清基质金属蛋白酶（MMP-2）、金属蛋白酶组织抑制物（TIMP-2）水平的变化及其意义。[方法]40例左向右分流型CHD患者按肺动脉主干收缩压（SPAP）分为4组：非PH组11例（SPAP〈4．0 kPa）、轻度PH纽11例（4．0 kPa≤SPAP〈5．33 kPa）、中度PH组11例（5．33kPa≤SPAP〈9．33kPa）、重度PH组7例（SPAP≥9．33kPa）。选8例同期心内科行射频消融术患者为健康对照组。用ELISA检测其血清MMP-2和TIMP-2水平,并计算MMP-2／TIMP-2比值。【结果】①与对照组比较,CHD组MMP一2、TIMP一2和MMP-2／TIMP-2均显著增高（P〈0．01）。②非PH、轻和中、重度PH组MMP-2与对照组比较均显著增高（P〈0．01）。轻和中、重度PH组TIMP-2与对照组比较均显著增高。非PH、轻和中度PH组MMP-2／TIMP-2与对照组比较均显著增高③与非PH组比较,PH组MMP-2、TIMP-2（P〈0．01）与MMP-2／TIMP-2（P〈0．05）均增高④MMP-2与TIMP-2呈显著正相关（r=0．38,P〈0．01）,TIMP-2与MMP-2／TIMP-2呈显著负相关（r=0．38,P〈0．01）。⑤CHD组下腔静脉的血清MMP-2、TIMP-2和MMP-2／TIMP-2与肺动脉相比,差异没有统计学意义（P〉0．05）。【结论】①左向右分流型CHD血清MMP-2的显著增高,且并PH患者血清TIMP-2显著升高,TIMp-2与MMP-2／TIMP-2呈显著负相关,提示MMP-2和TIMP-2参与肺血管重构全过程。②本实验将为延缓肺动脉高压形成或肺动脉高压逆转的深入研究提供一定的理论根据。     

脂蛋白脂酶Ser447Ter基因变异对血压影响

本研究目的是探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因Ser4 4 7Ter变异与我国高血压发病风险的关系以及对血压水平影响。1.资料与方法:(1)研究对象:共入选2 88例,来自本院门诊体检和就诊者,部分为内科住院的高血压病患者,均为汉族。对照组16 6例及高血压病患者191例,男性2 16例,女性14 1例,平均年龄2 8～85 (6 3 2±9 2 )岁。未经治疗患者的高血压病诊断标准是收缩压≥14 0mmHg和(或)舒张压≥90mmHg(1mmHg =0 133kPa)。既往有高血压病史正在服药治疗的患者,不管血压是否控制都予入选。对照者入选条件:对照与病例进行性别、年龄配对,经体检和实验室…     

急性冠状动脉综合征患者血清屏氧酶1活性的变化

为了观察急性冠状动脉综合征患者血清屏氧酶 1活性变化 ,探讨血清屏氧酶 1活性变化在急性冠状动脉综合征中的作用 ,以苯乙酸作为屏氧酶 1的底物 ,采用分光光度法测定 6 0例急性冠状动脉综合征者、32例稳定性冠心病和 2 4例正常健康者血清屏氧酶 1活性。结果表明 ,正常对照组血清屏氧酶 1活性为 136± 6 4μmol (L·min) ,急性心肌梗死组为 95± 42 μmol (L·min) ,不稳定心绞痛组为 80± 36 μmol (L·min) ,均显著降低 (P <0 .0 5 ) ;稳定性冠心病组 [133± 2 9μmol (L·min) ]与正常对照组无差异。血清屏氧酶 1活性与甘油三酯 (r=0 .496 ,P =0 .0 0 1)及载脂蛋白B(r=0 .34 2 ,P =0 .0 0 2 )呈正相关 ,与高密度脂蛋白胆固醇无相关性。结果提示急性冠状动脉综合征患者血清屏氧酶 1活性降低 ,推测抗氧化能力下降可能参与该综合征的发病过程     

阿托伐他汀降低急性冠状动脉综合征患者外周血单个核细胞肿瘤坏死因子-α的分泌

本研究观察阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者外周血单个核细胞(PBMC)分泌肿瘤坏死因子α(TNFα)的影响。1资料与方法病人来源于2002年3月至11月收住我院的40例入选的急性冠状动脉综合征患者(包括急性心肌梗死和不稳定性心绞痛患者)。所有患者在入院前1个月未服用任何降脂药物,随机分A组(20例)为常规治疗,年龄(58.8±9.7)岁,男14例,女6例。B组(20例)在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀10mg/d,年龄(64.0±9.8)岁,男15例,女5例。两组研究对象一般临床资料均无明显统计学差异,匹配良好。两组治疗前、治疗后4周分别检测血脂、肝肾功能、心…     

三磷酸腺苷结合盒转运子1和动脉粥样硬化

三磷酸腺苷结合盒转运子1(ABCA1)的一个重要生物功能是介导细胞内脂质外流.早期研究发现的相关证据支持这个结论.在巨噬细胞中,胆固醇外流是主动转运过程,ABCA1高度表达.在血清减少、增加细胞胆固醇含量和环腺苷酸处理的孵育条件下,载脂蛋白介导的细胞脂质外流升高,也诱导ABCA1的表达和细胞表面的出现,说明ABCA1与细胞脂质相关.相关的药物能抑制ABCA1阴离子和蛋白转运活性,也抑制脂质外流.应用反义寡核苷酸降低ABCA1表达或通过互补DNA转染提高ABCA1表达,能分别抑制或提高载脂蛋白A1(ApoA1)介导的细胞胆固醇外流.ABCA1参与此通路的最有力证据是识别引起丹吉尔病(TD)和家族性高密度脂蛋白(HDL)缺乏的人类基因突变所致的遗传缺陷,ABCA1存在不同程度的异常和功能障碍.研究也证实,ABCA1介导胆固醇和磷脂协同转运.     

三磷酸腺苷结合盒转运子1基因多态性与脑出血的关系

三磷酸腺苷结合盒转运子1(ATP-binding cassette transporter1，ABCA1)介导依赖载脂蛋白(Apo)A-I的胆固醇和磷脂外流，具有抗动脉粥样硬化的作用。ABCA1 R219K是ABCA1基因常见的单核苷酸多态性，其变异携带者(RK KK型)产生有益的临床血脂谱，降低心脑血管疾病的死亡事件。本研究采用病例-对照研究，观察ABCA1     

胆固醇酯转运蛋白TaqIB基因多态性对脂蛋白水平的影响

胆固醇酯转运蛋白 (CETP)介导高密度脂蛋白(HDL)中的胆固醇酯与低密度脂蛋白 (LDL)及极低密度脂蛋白 (VLDL)中的甘油三酯等量交换 ,在胆固醇逆向转运中起关键作用 ,调节各种脂蛋白颗粒大小和脂质组成 ,与动脉粥样硬化的发生和发展密切相关。CETP在多个位点有基因多态性 ,目前研究较多的是CETP基因第 1内含子限制性片段多态性 ,根据是否有TaqI作用位点划分等位基因B1和B2 ,由此测定 3种CETP基因型B1B1、B1B2、B2B2[1] 。研究表明 ,CETP TaqIB多态性是一普遍存在于白种人群中的遗传学变异 ,等位基因B2与血浆高密度脂蛋白胆…     

阿托伐他汀增加单核细胞过氧化物酶增殖体激活受体γ表达改善炎症反应

目的　研究阿托伐他汀对人外周血单核细胞过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)及其单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)和金属蛋白酶 9(MMP 9)的影响。方法　分离健康人外周血单核细胞并加入不同浓度的阿托伐他汀 (0 1～ 10 μmol/L)共同培养 2 4h ,采用RT PCR检测PPARγ和MCP 1的表达。并采用定量夹心酶免疫吸附测定法检测单核细胞培养上清液中MMP 9和MCP 1的浓度。结果　阿托伐他汀能明显增加人外周血单核细胞PPARγ的表达 ,1、10 μmol/L阿托伐他汀使PPARγ的表达明显增加 (P <0 0 5 ) ,并能明显抑制人外周血单核细胞MCP 1的表达和分泌。与基础状态相比 ,阿托伐他汀降低单核细胞培养上清MCP 1和MMP 9浓度分别达 73%和 6 2 % (P <0 0 5 ) ,呈浓度依赖性。结论　阿托伐他汀能够抑制人外周血单核细胞MCP 1的表达和分泌以及MMP 9的分泌 ,说明它具有抗炎作用 ,其抗炎作用可能与其改善PPARγ表达有关。