miR-129抑制鼻咽癌细胞系CNE2增殖

目的检测miR-129对鼻咽癌细胞系CNE2细胞生物学功能的影响。方法人工合成miR-129模拟物(mimics)和抑制物(inhibitor),转染至鼻咽癌CNE2细胞中,RT-qPCR检测细胞miR-129表达;CCK8法检测细胞增殖;Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力;流式细胞仪检测细胞凋亡能力。结果与对照组相比,转染miR-129 mimics组的miR-129表达水平明显升高(P0.05);转染miR-129 inhibitor组的miR-129表达水平均明显降低(P0.05);与对照组相比,转染miR-129 mimics组CNE2细胞增殖能力、侵袭能力显著下降(P0.05),凋亡显著增多(P0.05);与对照组相比,转染miR-129 inhibitor组CNE2细胞增殖能力、侵袭能力显著升高(P0.05),凋亡显著下降(P0.05)。结论 miR-129抑制鼻咽癌细胞系CNE2的增殖和迁移能力,促进细胞凋亡。     

支气管哮喘患者血浆中硫化氢的变化及其意义

目的:研究内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)在支气管哮喘发病中的作用.方法:哮喘急性发作期患者44例,其中经过临床治疗进入缓解期的患者33例,失访11例,33例中有3例回访时雾化留痰失败,健康对照12例.采用敏感硫电极的方法测定血浆H2S水平,检测肺功能,测定诱导痰细胞的计数和分类.结果:健康对照组(12例)的血浆H2S水平为(75.2±13.1)μmol/L,哮喘临床缓解组(33例)为(55.8±13.6)μmol/L,急性发作期轻度组(9例)为(57.8±6.3)μmol/L,急性发作期中度组(13例)为(40.8±5.1)μmol/L,急性发作期重度组(22例)为(31.3±2.9)μmol/L,各组之间比较差异均有统计学意义(F=44.592,P<0.01).协方差分析结果显示,研究对象中吸烟者与非吸烟者血浆H2S水平分别为(45.4±19.5)μmoL/L与(52.7±16.0)μmol/L,二者比较差异有统计学意义(F=4.804,P<0.05).研究对象所处的状态(健康、哮喘缓解期及哮喘发作期)与血浆硫化氢水平明显相关(r=0.712,P<0.01).急性发作期血浆H2S水平与第一秒用力呼气容积(force expiration vohmn in one second,FEV1.0)占预计值的百分比呈正相关(r=0.877,P<0.01),与诱导痰中巨噬细胞的百分比也呈正相关(r=0.791,P<0.01);而与诱导痰中的细胞总数呈负相关(r=-0.348,P<0.01),与诱导痰中的中性粒细胞百分比也呈负相关(r=-0.906,P<0.01).结论:内源性H2S可能参与哮喘的发病,内源性H2S作为一种无创性指标监测疾病的严重程度和活动度具有一定意义.     

硫化氢--心血管功能调节的新型气体信号分子

硫化氢(H2S)可以在体内由半胱氨酸在胱硫脒-β-合酶(CBS)和胱硫脒-γ-裂解酶(CSE)作用下生成,可以调节神经元兴奋性.我们系统研究并证实了内源性H2S类似一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO),是参与心血管系统功能调节的新型气体信号分子.     

Caveolin-1介导流体剪切应力调控MC3T3-E1成骨细胞增殖和凋亡

背景：流体剪切应力在成骨细胞增殖和凋亡中起着重要作用。然而,Caveolin-1(Cav-1)是否参与成骨细胞中流体剪切应力诱导的增殖与凋亡过程尚不清楚。目的：探讨Cav-1在流体剪切应力调控成骨细胞增殖和凋亡中的作用。方法：选择生长状态良好的MC3T3-E1成骨细胞,加载不同时间(0,30,60,90 min)且强度为1.2 Pa的流体剪切应力,观察Cav-1蛋白的表达,筛选出时间为60 min的条件进行实验。将MC3T3-E1细胞分为：对照组、流体剪切应力组、流体剪切应力+pcDNA 3.1组(对照)、流体剪切应力+pcDNA Cav-1组(过表达质粒),分别采用流体剪切应力和过表达Cav-1等方式干预,通过q RT-PCR和Western blot检测MC3T3-E1细胞内增殖以及凋亡相关分子的表达量;通过CCK-8与Ed U实验检测MC3T3-E1细胞增殖活性;采用Hoechst 33258染色以及流式细胞术检测MC3T3-E1细胞凋亡情况。结果与结论：加载流体剪切应力后MC3T3-E1细胞中Cav-1的表达显著下调,且加载60 min表达水平最低。过表达Cav-1减弱了流体剪...     

硫化氢及一氧化氮气体信号分子在高原高血压发病中的作用

目的探讨气体信号分子硫化氢(H2S)及一氧化氮(NO)在高原高血压的病理生理意义.方法平原体检正常者进入海拔5 000 m高原(1～3)月期间,在高原暴露时间、劳动强度及生活条件相同的施工群体中随机抽样127人.依血压变化将其分为高原高血压(Ⅰ～Ⅲ级)组78人(进一步分为收缩期高原高血压组与舒张期高原高血压组),高原正常血压组49人,采取肘静脉血,采用敏感硫电极法测定其H2S浓度,Griess法测定血清NO含量.结果高原高血压组、收缩期高原高血压组、舒张期高原高血压组的血清H2S与NO平均含量均显著增加,分别比正常血压组高34.5%, 36.9%, 31.7%(均P<0.001)与28.4%, 33.1%, 39.7%, (均P<0.05),尤以H2S更为突出;随着血压分级程度的升高H2S与NO血清含量相应增高,也以H2S更显著(R2=0.918);H2S与NO、舒张压间均有密切正相关关系及良好的拟和优度、与氧饱和度呈显著的负相关与拟和优度(R2=0.374,P=0.001).结论 H2S与NO的代谢失常可能参与了高原高血压发病过程.     

己酮可可碱对术后痛模型大鼠脊髓胶质细胞激活的影响

Objective To investigate the effect of intraperitoneal administration of pentoxifylline on the development of hyperalgesia and the activation of glial cells in a rat model of postoperative pain. Methods Sixty male SD rats weight 190 g-220 g were randomly divided into 2 groups: control group (NS group) and treatment group (PTX group), in which 50 mg/kg saline vehicle or pentoxifylline (n=30) was given intraperitoneally 15 min before surgery and continued once a day to the 5th day after the operation, respectively.The animal model of postoperative pain was established by incision hind paw. Cumulative pain score and paw withdrawal threshold were measured at 1 d before operation and then at 1, 2, 3, and 5 h and 1, 2, 3, and 5 d after operation.Spinal cord tissue samples from rats were taken for analysis of glial fibrillary acid protein (GFAP) and ionized calcium bindingadaptor molecule-1 (Iba-1) expression by means of immunohistochemistry at the following times after operation: 1, 2, 3, and 0.8, 6.6±0.5, 8.6±0.7, 10.2±0.4, 7.0±0.6 and 5.6±0.5 in the PTX group respectively, less than the NS group with 4.0±0.6, 6.0±and 3 d, the PWT were (5.8±1.6), (5.2±1.1), (4.4±0.6), (4.9±0.4), (5.2±1.1), (7.6±1.8) and (10.4±1.6) g in the PTX group respectively, more than the NS group with (2.4 ±0.8), (2.1±0.5), (2.0±0.5), (2.1±0.3), (2.3±0.5), (4.5±0.9)and(8.1±1.4) g 205.6±4.2 and 230.2±3.2 in the PTX group respectively, lower than the NS group with 244.1±4.9, 258.6±4.12 and 276.2±3.4 (P＜the PTX group respectively, lower than the NS group with 230±3 and 205±4 (P＜0.05). Conclusion Pentoxifylline can attenuate the process of mechanical allodynia in a rat model of postoperative pain, its main mechanism may be related to the inhibition of glial cells activation in the spinal cord.     

自体肌腱移植修复陈旧性跟腱损伤

[目的]评价自体肌腱移植修复陈旧性跟腱损伤的临床疗效。[方法]回顾性分析2016年7月—2021年10月自体肌腱移植修复陈旧性跟腱损伤7例患者的临床资料,评价围手术期及随访结果。[结果]所有患者术程顺利,手术时间（106.4±13.6） min,术中出血量（35.3±12.3） ml,断端缺损（5.1±2.1） cm,住院时间平均（11.6±1.3） d。所有患者切口均Ⅰ期愈合。随访时间（46.1±19.6）个月。随着术前、术后6个月和末次随访的时间推移,VAS评分显著减少[(2.9±0.9),(1.7±0.8),(0.6±0.5), P<0.001],AOFAS评分[(57.4±10.0),(81.1±4.5),(95.1±4.0), P<0.001]、踝ROM [(27.4±3.0)°,(50.3±3.3)°,((56.6±3.5)°, P<0.001]、ATRS评分[(41.1±5.8),(71.6±4.4),(93.3±4.2), P<0.001]均显著增加,三头肌肌力[例, III/IV/V,(7/0/0),(0/2/5),(0/0/7), P<...     

Apelin激活大鼠主动脉一氧化氮系统的研究

目的研究Apelin对大鼠主动脉L-精氨酸转运、一氧化氮合酶(NOS)活性和NO生成的影响.方法体外血管薄片孵育,测定孵育液中亚硝酸盐(NO2-)含量、L-精氨酸转运及血管NOS活性.结果大鼠主动脉孵育3h后,Apelin(10-9～10-7mol/L)呈浓度依赖地刺激血管NO2-生成增加(33%、46%和69%,与对照组比较,均P＜0.01);血管总NOS活性呈浓度依赖性(total nitric oxide sythase,tNOS)增加,分别较对照组增加0.68、2.36和2.5倍(均P＜0.01),且以内皮型NOS(endothelialNOS,eNOS)活性升高(均为P＜0.01)为主,较对照组分别增加2、4.6和5.5倍,而诱导型NOS(inducible NOS,iNOS)活性并无明显改变.结论Apelin通过激活血管组织NOS/NO系统,增加血管L-精氨酸转运与NO生成,引起血管的扩张.     

冠心病患者血浆中新型气体信号分子硫化氢的变化

目的 探讨新型气体信号分子硫化氢(H₂S)在冠心病患者血浆中含量的差异及其病理生理意义。方法 采用硫敏感电极法测定40例冠心病患者及17例造影正常者血浆H₂S含量,并在冠心病患者分析不同临床亚型及不同冠脉病变类型血浆H₂S含量的差异、血浆H₂S含量与冠心病危险因素的关系。结果 (1)冠心病患者血浆H₂S含量[(26.10±14.27)μmol/L]远低于冠脉造影正常对照组[(51.74±11.94)μmol/L,P<0.01];(2)在冠心病患者中,不稳定型心绞痛患者血浆H₂S含量[(23.60±14.41)μmol/L]和急性心肌梗死患者血浆H₂S含量[(19.98±7.516)μmol/L],明显低于稳定型心绞痛患者[(38.41±14.53)μmol/L,P<0.05]。(3)冠脉双支和多支病变组血浆H₂S含量分别为(16.91±7.98)μmol/L、(18.39±7.78)μmol/L,两组间无明显差异(P>0.05),但均明显低于单支病变组(33.04±15.01)μmol/L(P<0.05和P<0.01)。冠脉血管有闭塞的其血浆H₂S含量明显低于单纯狭窄组[(19.04±9.55)μmol/Lvs(28.24±14.85)μmol/L,P<0.05]。(4)在冠心病患者中,吸烟者血浆H₂S含量明显低于不吸烟者[(27.54±10.37)μmol/Lvs(32.24±15.77)μmol/LP<0.05],高血压病者含量明显低于无高血压病者[(20.36±8.69)μmol/Lvs(33.77±15.86)μmol/L P<0.01];血浆H₂S水平与血糖水平呈强负相关(r=-0.4936 P=0.0016),与性别、年龄、胆固醇、甘油三酯、极低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、体质量指数等无明显相关性。结论 血浆中H₂S含量降低可能与冠心病临床病情严重性及冠脉血管病变程度相关;血浆H₂S含量的减少可能与冠心病危险因素吸烟、高血压、高血糖相关。     

急性心力衰竭大鼠心肌intermedin受体的变化

目的 观察心肌浆膜上新发现的血管活性肽intermedin（IMD）受体在异丙肾上腺素诱导心肌缺血损伤中的变化及意义.方法 在异丙基肾上腺素（isoproterenol,ISO）诱导的大鼠心肌缺血损伤模型实验组和假手术对照组,采用Western blot方法检测IMD蛋白水平,放射性配基结合技术,测定大鼠心肌浆膜上IMD 受体的结合能力.结果 ISO处理大鼠心脏呈现广泛心内膜下心肌坏死;血浆LDH活性、心肌和血浆MDA含量比对照组明显增加（均P＜0.01）;心功能明显降低,呈现严重心衰表现;IMD蛋白表达降低4倍（P＜0.01）;受体数目（Bmax）上调118% （P＜0.01）,受体与配体解离常数（Kd）比对照组增加（P＜0.05）.结论 心肌缺血性损伤引起心肌浆膜IMD蛋白表达降低、受体增加,其变化可能参与心肌损伤的发病过程.