陕西省大骨节病病情下降原因的调查

本次对1983—1985年间和1987—1988年所拍大骨节病6个小学手部X线片、部分学生家庭经济生活、卫生、水源、居住条件、粮食贮藏等方面的对比调查,发硒和粮硒分析,结果显示①干骺端病变检出率的下降均有显著性差异②发硒含量除先锋小学外,均超过110ppm以上③发硒水平与末次干骺端病变检出率有负相关关系,与干骺端病变检出率下降速率无关④硒水平的提高原因有待进一步研究。     

过量氟对大鼠血清过氧化物抗氧化物及骨和软骨RNA含量 的影响

目的 探讨脂质过氧化物、抗氧化物质水平和骨、软骨RNA合成的变化在氟骨症发生机制中的作用。方法 将65只4～5周龄,体重50～90g的SD大鼠随机分为4组。用化学比色法测定血清超氧化物歧化酶（SOD）,硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛（MDA）,酶动力法测定血清碱性磷酸酶（ALP）,异硫氰酸胍法测定骨和软骨RNA。结果 ①血清SOD在染氟后3个月显著下降,5个月时明显恢复;②染氟后5个月高氟组血清MDA明显升高,有随尿氟排泄量增高而增高的趋势;③高氟组血清ALP在实验后3个月明显升高;④摄氟组大鼠骨、软骨RNA含量均较对照组低,有随染氟剂量增加而减少的趋势。结论 过量氟实验大鼠早期体内自由基增多,抗氧化能力下降,骨、软骨RNA含量减小,提示氟骨症早期摄入过量氟可直接影响骨与软骨RNA的合成。     

大骨节病关节软骨细胞凋亡及其相关调控因子的表达

目的 探讨大骨节病患者关节软骨细胞凋亡及相关调控因子Bcl-2、Bax、Fas及iNos表达分布的特点。方法 收集15例大骨节病儿童和15例正常对照儿童关节软骨。采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的脱氧核糖核酸缺口标记(TUNEL)技术和Bcl-2、Bax、Fas及iNos蛋白免疫组化抗生物素蛋白-生物素-碱性磷酸酶(B-SA)法染色,观察大骨节病儿童和正常对照儿童关节软骨的凋亡细胞和Bcl-2、Bax、Fas及iNos蛋白阳性表达细胞的密度与分布。结果 (1)大骨节病儿童关节软骨中层凋亡阳性细胞数[(33.60±2.71)%]较正常关节软骨[(1.33±0.41)%]显著增多(t=11.59,P<0.01);(2)大骨节病儿童关节软骨表层和中层Bcl-2、Bax、Fas及iNos的表达显著高于正常关节软骨中的表达(t=11.75~18.65,P<0.01);大骨节病儿童关节软骨各层Bcl-2、Bax、Fas及iNos表达阳性率有显著性差异(F=73.49~114.42,P<0.01),以表层最多[分别为(41.93±12.26)%、(45.60±15.78)%、(53.60±16.49)%和(45.47±14.02)%],其次为中层[分别为(14.93±3.50)%、(13.87±4.32)%、(23.27±4.83)%、(21.67±6.82)%]。结论 大骨节病患者关节软骨细胞凋亡及相关调控因子Bcl-2、Bax、Fas、iNos表达较正常人显著增多。     

低硒、低碘及联合对亲代和子代大鼠骨、软骨生长的影响

目的 研究低硒、低碘及其联合对亲代和子代大鼠骨、软骨生长的影响.方法 48只断乳SD健康大鼠,按体质量随机分对照组、低硒组、低碘组和低硒低碘组,每组12只.4组大鼠分别采用人工配制的低硒、低碘、低硒低碘及含硒、碘量正常的饲料喂饲.大鼠饲养8周后(约3月龄)进行组内繁殖;亲代大鼠喂饲至6月龄、子代大鼠喂饲至3月龄时,取亲代和子代大鼠血样,测定血清硒及T3、T4;取大鼠右侧胫骨及左侧膝关节.用游标卡尺测定胫骨长度、中段额状横径、胫骨上端关节软骨横径、纵径;膝关节包埋切片后,光镜下测定胫骨近端生长板厚度、生长板软骨肥大层、增殖层细胞层数.结果 低硒对亲代和子代大鼠血清硒有明显影响(F值分别239.56、232.68,P均<0.05),对于代血清T4水平也有明显影响(F=6.95,P<0.05);低碘对亲代和子代大鼠血清T3、T4均有明显影响(F值分别为14.11、14.05,30.29、34.53,P<0.01),低硒、低碘联合对子代大鼠血清T4水平的影响存在交互作用(F=5.99,P<0.01).亲代和子代大鼠血清硒,低硒组[(30.28±6.34)、(43.95±9.75)μg/L]、低硒低碘组[(30.33±5.18)、(35.40±3.06)μg/L]均明显低于低碘组[(345.83±29.55)、(245.24±9.95)μg/L]、对照组[(358.64±30.50)、(236.50±9.75),P均<0.05].低硒低碘组[(0.55±0.05)、(0.88±0.14)mmol/L]亲代和子代大鼠血清T3均明显低于对照组[(0.75±0.08)、(1.26±0.26)mmol/L,P均<0.05],低碘组[(24.11±2.29)、(42.10±8.92)mmol/L]、低硒低碘组[(20.66±1.93)、(26.55±5.98)mmol/L]亲代和子代大鼠血清T4均明显低于对照组[(36.15±2.74)、(52.79±8.84)mmol/L]和低硒组[(28.12±3.33)、(52.02±11.99)mmol/L,P均<0.05];低硒低碘组子代大鼠血清T4明显低于低碘组(P<0.05).子代大鼠中,低硒,低碘对胫骨长度、生长板厚度、增殖细胞层数、肥大细胞层数影响明显(F值分别为24.31、6.98,40.76、56.15,25.24、82.82,10.07、5.57,P<0.01或<0.05).低硒和低碘对胫骨长度、生长板厚度、增殖细胞层数、肥大细胞层数的影响存在交互作用(F值分别为5.68、24.86、41.82、9.12,P<0.05或<0.01);低硒组[(33.17±0.34)mm]、低硒低碘组胫骨长度[(31.30±0.87)mm]明显低于对照组[(34.12±0.32)turn,P均<0.05];低硒低碘组生长板厚度[(1.60±0.18)mm、增殖细胞层数(8.54±0.81)、肥大细胞层数(4.95±0.37)明显低于低硒组[(3.03±0.10)mm、14.68±0.84、6.60±0.31]、低碘组[(2.90±0.09)mm,13.75±0.33、6.61±0.84]及对照组[(3.19±0.09)mm、14.94±0.36、6.64±0.26,P均<0.05)];低碘组生长板厚度、增殖细胞层数小于对照组(P<0.05).结论 低硒影响子代大鼠胫骨生长,低碘影响子代大鼠软骨细胞增殖,降低生长板厚度,低硒低碘联合显著影响子代大鼠骨、软骨的生长.     

补硒、补维生素C和粮食干燥治疗大骨节病效果的对比研究

目的 探讨补硒、补维生素C和主食粮食干燥对大骨节病的治疗效果。方法 用于预实验的流行病学方法，分别对补硒、补维生素C、主食粮食干燥治疗大骨节病的效果进行对比研究。结果 补硒、补维生素C、主食粮食干燥对大骨节病的治疗均有效。结论大骨节病是综合病因的作用结果。提示在病因不明的情况下，应一方面保管好粮食，防止受潮霉变；另一方面可采用补硒、补维生素C的综合措施防治该病。同时还说明粮食水份含量高低与镰刀菌繁衍有密切关系。     

大骨节病患者12号染色体7个STR位点基因频率分析

目的分析大骨节病患者、病区内对照人群和非病区外对照人群12号染色体上7个短串联重复序列（STR）位点的多态性。方法采用荧光标记基因扫描方法，对12号染色体上D12S1718、D12S1675、D12S358、D12S367、D12S1638、D12S1646和D12S1682位点在陕西省永寿县、榆林地区大骨节病区患者和病区内对照人群及咸阳地区非病区外对照人群中的多态性进行分析，计算相应人群中7个位点的基因频率、基因型频率，并对各组间基因频率进行X^2检验。结果D12S1718、D12S1675、D12S358、D12S367、D12S1638、D12S1646和D12S1682位点在大骨节病患者中分别检出4、7、7、8、5、5和7个等位基因，5、12、13、11、10、9和13个基因型；在病区内对照人群中分别检出4、9、7、6、6、6和8个等位基因，5、10、12、14、12、9和13个基因型；在非病区外对照人群中分别检出7、9、7、7、5、8和11个等位基因，9、16、17、16、12、15和20个基因型；各组间基因频率进行比较，在D12S367位点和D12S1638位点，患者与病区内对照（D12S367：P=0．034；D12S1638：P=0．041）及非病区外对照间（D12S367：P=0．029；D12S1638：P=0．028）均有显著性差异；在D12S1646位点，患者与病区内对照间无差异（P=0．446），但病区人群与非病区外对照间有差异（患者一非病区外对照：P=0．036；病区内对照一非病区外对照：P=0．039）。结论大骨节病患者12号染色体的7个STR位点中D12S367和D12S1638等位基因分布显著不同于病区与非病区正常人。     

对大骨节病患者体内微小病毒B19核苷酸序列的测定及比较分析

对大骨大节病患体内微小病毒B19（HPVB19）核苷酸序列进行比较分析，利用多聚酶链反应（PCR）技术扩增HPVB19DAN，将其与pGEM－载体连接，用T7启动子和MB反向引物法对HPVB19DNA的PCR反应片段进行核苷酸序列测定，并与Genebank中一株HPVB19序列（AF16227）和献[1]报道的一株HPV19序列进行比较，显示HPVB19DANPCR扩增片段的序列与AF16227和献报道的一株HPVB19序列相应片段的同源性分别为97．75％、97％有点突变和点插入，所推测的氨基酸同源性为93．5％差别较大，说明大骨节病人微小病毒B19核酸及其氨基酸序列的改变与大骨节病发病有一定相关性。     

大骨节病病儿外周血及骨髓吸出物血细胞 的病理形态学观察

目的：本文对大骨节病（KBD）病儿外周血等血细胞进行了形态学观察以便和KBD病尸骨髓血细胞坏死病变相对照。方法：在临床X线普查基础上，采病儿外周血及骨髓吸出物涂片、Wright-Giemsa染色、光镜观察。结果：在部分外周血白细胞及骨髓血细胞的核染色质粒间出现淡紫红色点状物伴其周当然质溶解,进而点状物融合形成斑块，直至整个核转化为均质大团块。外周血白细胞病变阳性例的检出率占病区受检例总数的83．1％。讨论和结论：白细胞等核内出现的点状物、斑块和团块都应是核内病毒包涵体；病儿外周血白细胞坏死与KBD病尸骨髓血细胞坏死、软骨细胞B型凝固性坏死是性质同一的病理过程，都是KBD病理变化的一部分，三者坏死病变可能都是KBD的同一病毒病因所引起。     

青年去势及老龄雌性大鼠骨质疏松模型比较及其临床护理意义

目的 建立青年去势及老龄雌性大鼠骨质琉松模型,探讨两种雌性大鼠骨质疏松模型骨组织微观结构、骨矿及骨负荷改变情况及潜在机制,为女性骨质疏松的临床护理干预寻找相应的理论依据.方法 32只1月龄雌性SpragueDawley(SD)大鼠,同等条件下饲养,饲养至4个月按体重随机分成青年去势及假手术对照组大鼠16只、老龄雌性及对照组大鼠16只,进行去势及老龄骨质疏松造模.比较青年去势组(Ovariecromized rats,8只,OVX组)和老龄骨质疏松组(Senile Female Osteoporotic Rats,8只,SF组)大鼠骨质改变情况.结果 OVX组大鼠去卵巢8周出现骨质疏松改变,SF组大鼠22月龄自然衰老出现骨质疏松改变.OVX组骨小梁宽度显著大于SF组(P<0.05);两组模型之间腰椎及股骨密度差异不显著(均P>0.05),但OVX组股骨最大负荷显著高于SF组(P<0.01);OVX组骨钙水平显著高于SF组(P<0.01).但两组血钙水平差异不显著(P>0.05).结论 4月龄大鼠去卵巢8周以及自然饲养22月龄雌性大鼠可分别作为女性绝经后及老年女性骨质疏松的模型.老龄骨质疏松模型在骨微观结构、骨生物力学特性、骨矿水平含量方面的负性改变更甚于青年去势模型,提示对女性骨质疏松症患者的护理干预措施应侧重于不同年龄阶段及骨代谢特点进行.     

串珠镰刀菌素致软骨细胞损伤及硒保护作用的实验研究

本实验以串珠镰刀菌素MON和硒Se共同作用于体外培养的软骨细胞,观察其对软骨细胞及其质代谢的影响,结果显示：加MON0.4,0.7,1.0MG/l组,随着毒素浓度的增加,软骨细胞损伤加重,DNA合成和细胞分裂分裂增殖能力减低,细胞膜流动性逐渐降低,基质中葡萄糖醛酸含量逐渐减少,加Se0.5mg/L后以上影响有所减弱,但不能阻止损伤的发生,光学显微镜下观察各组细胞变化不大,电镜下毒素组细胞损伤伤明显,与对照组有显差别。