表皮生长因子受体家族EGFR、c-erbB-2和c-erbB-3蛋白表达与大肠肿瘤不同组织类型的关系

目的　探讨表皮生长因子受体 (EGFR)家族EGFR、c erbB 2和c erbB 3蛋白的表达在大肠良、恶性肿瘤不同组织类型中的表达情况。方法　选取病理检查证实的大肠息肉、大肠腺瘤和大肠腺癌患者共 15 1例 ,采用免疫组化Envision技术 ,分别对所选取的标本进行EGFR、c erbB 2和c erbB 3检测 ,对其表达阳性率进行统计学分析。结果　增生性息肉组EGFR、c erbB 2和c erbB 3的阳性表达率均较低 ,分别为 4 2 .86 %、2 1.4 3%和 16 .6 7%。EGFR在管状腺瘤及管状绒毛状腺瘤中的阳性表达率均较高 ,在管状腺瘤中更高 (P <0 .0 5 ) ;c erbB 2在管状腺瘤中的阳性表达率较管状绒毛状腺瘤高 (P <0 .0 5 ) ;c erbB 3在管状绒毛状腺瘤中的阳性表达率较管状腺瘤高 (P <0 .0 5 )。EGFR、c erbB 2和c erbB 3在管状腺癌、乳头状腺癌和黏液腺癌中的阳性表达率均较高 (≥ 5 0 % ) ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。EGFR和c erbB 2在管状腺瘤中的表达率高于管状腺癌 (P<0 .0 5 ) ,c erbB 3在两者中表达的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　EGFR、c erbB 2和c erbB 3蛋白表达与大肠增生性息肉无关 ;而在不同的腺瘤和腺癌中 ,EGFR家族蛋白表达的不同可能是由不同类型腺瘤向腺癌转化发生的比率差异导致的 ,此现象有助于解释EGFR家族蛋白在大肠     

生长抑素类似物对急性胰腺炎大鼠胰腺组织表皮生长因子基因表达的影响及其机制

目的:观察分析生长抑素类似物(善宁)对急性胰腺炎大鼠胰腺组织表皮生长因子(EGF)mRNA表达、DNA合成、总蛋白含量的影响及相互关系,进一步探讨善宁治疗急性胰腺炎的作用机制.方法:以腹腔注射雨蛙肽诱导大鼠急性胰腺炎模型,并分别于诱导后6 h、24 h、48 h、72 h和96 h时处死大鼠.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测胰腺组织EGFmRNA表达,用3H-胸腺嘧啶核苷体外掺入法测定胰腺组织DNA合成状态,用Lowry's法测定胰腺组织总蛋白含量.结果:善宁治疗组大鼠血清淀粉酶水平较非治疗组显著下降.正常胰腺组织和胰腺炎诱导后6 h的胰腺组织未见EGFmRNA表达,但诱导后24h至96h均可检测到EGFmRNA表达;善宁治疗后48h,EGFmRNA表达较非治疗组明显增强.胰腺炎诱导后72 h,非治疗组大鼠胰腺组织DNA合成明显下降;善宁治疗后96 h,DNA合成较非治疗组明显增加.胰腺炎诱导后48h,非治疗组大鼠胰腺组织总蛋白含量明显下降;善宁治疗后48 h,总蛋白含量较非治疗组明显增加,至96h时达最高值.结论:善宁治疗急性胰腺炎的可能机制是诱导胰腺组织EGF表达增强,刺激胰腺细胞增生,增加胰腺组织DNA合成和总蛋白含量,从而加速胰腺细胞的修复和再塑.     

胰岛素抗体和全胰切除术后糖尿病的治疗

全胰切除术后糖尿病的治疗是一棘手的问题,其最严重的并发症是低血糖休克。本文研究全胰切除术后胰岛素抗体水平的变化与糖尿病治疗的关系。病人和方法:胰岛素抗体的定量测定按略加修改的Nakagawa 方法。结合IRI(免疫反应性胰岛素)=总IRI-游离IRI(μU/ml)。胰岛素抗体的定性分析依据Goldman 方法作平衡结合测定。18例全胰切除后的病人中,11例原先用动物胰岛素,7例用人胰岛素。结果:1.结合IRI 及临床特征:两组患者的年龄分布、性别比例、术后无病(癌)随访期,以及每天胰岛素总注射量相似。全部病例的游离IRI 水平持续低于50μU/ml。7例用人胰岛素治疗的病人在17±20月中的结合     

HGF减轻小鼠轻型急性胰腺炎及其机制的初步探讨

目的肝细胞生长因子(HGF)可减轻雨蛙肽诱导的大鼠轻型急性胰腺炎,然而其作用机制不甚明了,HGF对小鼠轻型急性胰腺炎的作用亦未见报道.本研究即试图在这两方面作初步探讨.     

M2A胶囊内镜在消化病诊断中的应用研究

目的 探讨胶囊内镜在消化道疾病诊断中的应用价值。方法 对不明原因消化道出血等症状的45例患者(男26例，女19例，平均年龄47．8岁)，采用Given M2A胶囊内镜检查。其中3l例在胶囊内镜检查前后行传统检查(包括胃镜、小肠镜、结肠镜、小肠X线检查、肠系膜动脉造影等)，与胶囊内镜的检查结果作比较。结果 胶囊内镜检查中均无任何不适或并发症，所得图像质量优良。44例完成检查，其中37例发现有消化道病变，检出率为84．1％，包括食管、胃病变5例，小肠病变29例，结肠病变3例。3l例在胶囊内镜检查前后行传统检查，其中消化道出血2l例，胶囊内镜检出出血病变17例，而传统检查检出4例；腹痛5例，胶囊内镜检出病变5例，传统检查检出2例；慢性腹泻4例，胶囊内镜检出病变4例，传统检查检出l例；转移性肿瘤者l例，胶囊内镜和传统检查均发现病变。病变定位与l临床基本相符。结论 胶囊内镜检查方法安全，检查质量优良，病变定位正确，尤其适宜于小肠疾病的检查。以其无痛、无损伤为特点，易为患者所接受。     

生长抑素类似物对急性胰腺炎胰腺组织转化生长因子β_1基因改变的研究

目的　观察比较生长抑素类似物治疗大鼠急性胰腺炎前后胰腺组织转化生长因子 β1(trans forminggrowthfactorβ1,TGF β1)的表达、DNA合成及总蛋白含量 ,并探讨其作用机制。方法　以雨蛙肽腹腔注射诱导大鼠急性胰腺炎模型 ,并于生长抑素类似物治疗前后 6、2 4、48、72、96h处死大鼠。同时应用逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)技术检测治疗前后胰腺组织TGF β1mRNA表达 ,核素体外掺入法测定胰腺组织DNA合成及Lowry法测定胰腺组织总蛋白含量。 结果　胰腺炎诱导后血清淀粉酶上升 ,生长抑素类似物治疗后显著下降。正常胰腺组织、胰腺炎诱导后 6h ,未见TGF β1mRNA表达。TGF β12 4h后出现表达 ,72h时达高峰。生长抑素类似物治疗后 6h即可检测到TGF β1表达 ,且 2 4h、48h时表达均较非治疗组显著增强 ,并于 2 4h时达最大值。同时胰腺炎诱导后 72h ,DNA合成显著下降 ,治疗后 96hDNA合成明显增加。胰腺炎诱导后 48h总蛋白含量下降 ,治疗后 48h总蛋白含量有明显增高 ,至 96h达高峰。结论　生长抑素类似物治疗急性胰腺炎促进胰腺再生 ,可能是通过诱导TGF β1基因表达增强 ,促进多种细胞外基质成分的合成 ,增加胰腺DNA合成和蛋白含量 ,从而加速胰腺组织的再生和修复     

生长抑素及Octreotide对急性胰腺炎胰腺细胞凋亡的作用机制

目的：探讨生长抑素（ＳＳ）及其类似物（Ｏｃｔｒｅｏｔｉｄｅ）治疗小鼠急性胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因ｂａｘ，ｐ５３的作用。方法：以雨蛙肽诱导ＣＤ－１小鼠急性胰腺炎模型，并应用细胞凋亡原位标记检测（ＴＵＮＥＬ）染色，免疫组化技术等检测胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因ｂａｘ，ｐ５３的蛋白表达，以及生长抑素及其类似物治疗后对胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因ｂａｘ和ｐ５３蛋白表达的影响。结果：ＨＥ染色见胰腺组织中典型的     

生长抑素类似物对急性胰腺炎时胰腺细胞凋亡的作用机制

目的　探讨（ 生长抑素类似物） 善宁治疗小鼠急性胰腺炎时对胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因ｂａｘ ,ｐ５３ 的影响‘．方法　以ｃａｅｒｕｌｅｉｎ 诱导ＣＤ１ 小鼠急性胰腺炎模型, 并应用ＴＵＮＥＬ 染色、免疫组化ＳＰ 技术等检测胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因Ｂａｘ ,Ｐ５３ 的蛋白表达以及善宁治疗后对胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因Ｂａｘ ,Ｐ５３ 蛋白表达的影响．结果　ＨＥ 染色观察到胰腺组织中典型的细胞凋亡形态学特征：细胞核固缩及凋亡小体形成． ＴＵＮＥＬ 结果显示非治疗组胰腺炎诱导后５ ,１４ ｈ 胰腺细胞凋亡指数显著低于善宁治疗组（ Ｐ＜ ０－０１） ． 免疫组化显示正常胰腺组织未见凋亡调控基因Ｂａｘ ,ｐ５３ 的表达,善宁治疗组治疗后５ ,１４ ｈ 胰腺细胞Ｂａｘ 染色阳性率明显高于非治疗组（ Ｐ＜ ０－０１） ,而非治疗组和善宁治疗组５ ,１４ ｈ 的胰腺细胞ｐ５３ 染色阳性率无显著差别．结论　善宁治疗急性胰腺炎的机制之一可能是诱导损伤的胰腺细胞凋亡以减轻炎症反应,而且该细胞凋亡机制可能与凋亡调控基因Ｂａｘ 的表达有关而与ｐ５３ 的表达无关．     

免疫组化和放射免疫检测法在筛选CEA-MAbs中的应用

<正> 放免分析(RIA)和免疫组化(IHC)法均能用于单抗的筛选,美国Sloan-Kettering癌症研究中心Cardos-Cardoc及国内部分单位用IHC法筛选单抗,RIA法是全程筛选单抗常用方法之一。IHC主要用于鉴定单