与红霉素、磺胺药、四环素有关的急性肝病

据文献报道很多药物可引起肝炎。作者首次采用病例对照法研究常用抗生素与急性肝炎之间的关系。所用资料取自美国医疗救助药物分析监测系统的计算机网络(COMPASS)。受试者均在1980～1987年间住院诊断为急性肝病的≥20岁患者,经最后核对、排除各类非药物性急性肝病后,符合本研究要求的病例为107例(病人组);另随机选择年龄、性别相配对无肝病记录     

大鼠肠道高敏性模型的建立及其内脏敏感性评估

目的　内脏高敏感性是肠易激综合征 (IBS)的重要病理生理特征之一 ,该文旨在建立内脏高敏性动物模型 ,并用两种方法验证该模型的有效性。方法　取出生后 8～ 2 1d的大鼠 ,每天给予直肠内醋酸刺激 ,分别在出生后 6、8及 10周 ,对这些成年后的大鼠进行直肠扩张 ,评估其腹部收缩反射(AWR)阈值 ;并在出生 12周后测定大鼠腹壁肌电活动 ,验证敏感性有无异常改变。结果　与新生期生理盐水刺激组 (NS组 )和成年醋酸刺激组 (AA组 )相比 ,直肠扩张时 ,新生期醋酸刺激组大鼠 (NA组 )腹部抬高和背部拱起的容量阈值显著降低 (P值均 <0 .0 1) ;0 .5、0 .8、1.2ml扩张容量下腹壁肌电活动明显增强 (P分别 <0 .0 1,<0 .0 5和 0 .0 5 )。结论　新生期肠道内的慢性刺激 ,可以在成年后引起慢性内脏敏感性增高 ,而肠黏膜未见异常病理改变 ,符合IBS的基本特征。     

迟发性肝衰竭:临床、血清学和组织学特征

由Trey和Davidson提出的暴发性肝衰竭(FHF)的定义是以初次出现肝病症状后8周内发生肝性脑病为依据.根据文献上对这些病例的临床特征、病程和预后已引起一定重视.但对出现肝性脑病之前病程较长而与FHF患者同样无肝病过去史者则未引起足够重视.本病曾用的病名包括亚急性或亚慢性肝萎缩、亚急性肝炎、亚急性(致命性)肝炎和亚急性肝坏死.大部分病例的病因由于某些临床特征被认为与     

大鼠肠道致敏模型的建立及其内脏敏感性的评估

目的:内脏高敏感性是肠易激综合征(IBS)的重要病理 生理特征之一,本研究旨在建立一个内脏高敏性的动物模型,     

核因子-κB在重症急性胰腺炎肺损伤发病机制中的作用

目的探讨核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤发病机制中的作用.方法66只雌性Wistar大鼠随机分为正常组、SAP组、PDTC(二硫代氨基甲酸吡咯烷)预处理组三组.SAP模型采用5%的牛磺胆酸钠1 ml/kg胰胆管内逆行注射方法建立.PDTC预处理组在建立SAP模型前1 h腹腔内注射PDTC100ml/kg.后两组分别在3、6、12 h三个时相点将动物处死后(各10只),留取肺组织.应用SP免疫组化方法检测SAP肺组织NF-κB表达情况,运用RT-PCR的方法检测肺组织TNFα、IL-6、ICAM-1 mRNA的表达,并测定肺组织湿/干比值作为肺损伤的指标.结果SAP组肺组织湿/干比值除3 h与正常组相比无差异外,其余各组与正常对照组之间有显著性差异(P＜0.05),肺组织内可见NF-κB活化的中性粒细胞浸润,且肺组织TNFα、IL-6、ICAM-1mRNA表达增加.PDTC预处理组肺组织湿/干比值明显降低,NF-κB活化的中性粒细胞明显减少,TNFa、IL-6、ICAM-1 mRNA表达水平显著降低.结论SAP时存在肺损伤,肺组织NF-κB活化并通过促进TNFa、IL-6、ICAM-1 mRNA的表达而参与肺损伤.     

肿瘤坏死因子受体p55/p75在重症急性胰腺炎发病机制中的作用

目的探讨肿瘤坏死因子受体p55/p75(TNFR p55/TNFR p75)在重症急性胰腺炎(SAP)发病机制中的作用。方法36只雄性SD大鼠均分为对照组与SAP组。SAP组采用5%牛黄胆酸钠1ml/kg胰胆管逆行穿刺注射建立模型,对照组仅给予剖腹假手术。两组大鼠分别在造模后3、6和12h处死,收集外周血与胰腺标本。ELISA法检测血清TNFα水平,RT PCR法检测外周血单个核细胞(PBMC)与胰腺组织中TNFR p55/TNFR p75mRNA表达,采用血清淀粉酶与病理组织学评分作为SAP严重程度的指标。结果SAP组不同时间点血清淀粉酶、TNFα水平及胰腺组织炎症评分均显著高于对照组(P<0.01)。在PBMC中TNFR p55/TNFR p75mRNA的表达在各时间点均较对照组显著上调(P值均<0.01),且在6h达峰值,分别为1.32±0.07和0.95±0.04;而对照组在6h点为0.84±0.01和0.68±0.04。胰腺组织中TNFR p55/TNFR p75mRNA的表达在各时间点也均高于对照组(P值均<0.05)。结论TNFα是SAP病程中重要的细胞因子并可能通过结合胰腺组织中TNFR p55/TNFR p75参与胰腺组织损伤;同时,TNFα又可能通过与PBMC中TNFR p55/TNFR p75相互作用导致外周血中白细胞活化,从而加重胰腺炎的严重程度。     

慢性肝病时的甲状腺功能试验:临床正常而有多种功能异常的证据

肝脏对于甲状腺激素的结合、排泄、外周脱碘诸过程以及甲状腺素结合球蛋白的合成起重要作用。肝病患者一般无甲状腺功能异常的临床表现,但曾报道有血循环中激素含量的某些异常改变。本研究测定对象血清总T_3、总T_4、游离T_3(FT_3)、游离T_4(FT_4)以及甲状腺素结合球蛋白(TBG)、T_3/TBG比值、T_4/TBG比值、基础及应用促甲腺素释放激素(TRH)后最大促甲腺素TSH浓度以及抗甲状腺球蛋白抗体,从而进一步估价肝病时的甲状腺功能。方法:研究对象共55例,男性44例,女性11例,年龄范围27～72岁。分晚期肝硬化组(33例)和慢性肝炎组(22例),均无甲状腺功能失调的临床表现。肝     

表皮生长因子受体家族EGFR、c-erbB-2和c-erbB-3蛋白表达与大肠肿瘤不同组织类型的关系

目的　探讨表皮生长因子受体 (EGFR)家族EGFR、c erbB 2和c erbB 3蛋白的表达在大肠良、恶性肿瘤不同组织类型中的表达情况。方法　选取病理检查证实的大肠息肉、大肠腺瘤和大肠腺癌患者共 15 1例 ,采用免疫组化Envision技术 ,分别对所选取的标本进行EGFR、c erbB 2和c erbB 3检测 ,对其表达阳性率进行统计学分析。结果　增生性息肉组EGFR、c erbB 2和c erbB 3的阳性表达率均较低 ,分别为 4 2 .86 %、2 1.4 3%和 16 .6 7%。EGFR在管状腺瘤及管状绒毛状腺瘤中的阳性表达率均较高 ,在管状腺瘤中更高 (P <0 .0 5 ) ;c erbB 2在管状腺瘤中的阳性表达率较管状绒毛状腺瘤高 (P <0 .0 5 ) ;c erbB 3在管状绒毛状腺瘤中的阳性表达率较管状腺瘤高 (P <0 .0 5 )。EGFR、c erbB 2和c erbB 3在管状腺癌、乳头状腺癌和黏液腺癌中的阳性表达率均较高 (≥ 5 0 % ) ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。EGFR和c erbB 2在管状腺瘤中的表达率高于管状腺癌 (P<0 .0 5 ) ,c erbB 3在两者中表达的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　EGFR、c erbB 2和c erbB 3蛋白表达与大肠增生性息肉无关 ;而在不同的腺瘤和腺癌中 ,EGFR家族蛋白表达的不同可能是由不同类型腺瘤向腺癌转化发生的比率差异导致的 ,此现象有助于解释EGFR家族蛋白在大肠     

人类正常肝和纤维化肝胶原与纤维结合素产生过程中涉及的细胞类型

很多慢性肝病中发生细胞外基质的改变.在纤维化形成过程中,基质蛋白显著增多.用过氧化酶标记的专一抗胶原抗体的方法,已在人及大鼠的肝脏证实几种主要胶原类型的超微结构,以及不同的分布状况.过去认为,胶原仅由纤维母细胞或其前体制造.近年来,体外实验研究的结果提示,包括     

肝细胞生长因子治疗重型急性胰腺炎的实验研究

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)有效治疗实验性重型急性胰腺炎(SAP)的可能性.方法 72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、对照组、治疗组和单抗组.对照组、治疗组和单抗组均灌注5%牛黄胆酸钠复制SAP模型;治疗组制模后即分别给予1、2、10 μg/kg的重组人HGF(rhHGF)静脉注射,3 h后重复1次;单抗组在制模并给予2 μg/kg体重rhHGF的同时皮下注射0.8 mg·