无外套管推进式电子小肠镜在小肠疾病诊断中的应用

目的 评价无外套管推进式电子小肠镜对小肠疾病的诊断价值和安全性。方法 对1994年11月～2004年10月间138例疑有小肠疾病患者行推进式电子小肠镜检查,分析其应用情况。结果 138例患者中,电子小肠镜越过屈氏韧带进入空肠113例（81．9％）,结果发现小肠疾病44例（31．9％）,包括十二指肠多发溃疡4例,十二指肠中下段病变19例,空肠病变21例。92例不明原因消化道出血患者中,37例发现病灶,阳性检出率为41．1％。无一例出现并发症。结论 推进式电子小肠镜检查是诊断小肠疾病的有效且安全的手段之一。     

无外套管推进式电子小肠镜在小肠疾病诊断中的应用

目的评价无外套管推进式电子小肠镜对小肠疾病的诊断价值和安全性.方法 对1994年11月～ 2004年10月间138例疑有小肠疾病患者行推进式电子小肠镜检查,分析其应用情况.结果 138例患者中,电子小肠镜越过屈氏韧带进入空肠113例(81.9%),结果发现小肠疾病44例(31.9%),包括十二指肠多发溃疡4例,十二指肠中下段病变19例,空肠病变21例.92例不明原因消化道出血患者中,37例发现病灶,阳性检出率为41.1%.无一例出现并发症.结论 推进式电子小肠镜检查是诊断小肠疾病的有效且安全的手段之一.     

大黄素对急性胰腺炎胰腺组织TGF_(β1)表达的影响

目的 :通过分析中药大黄素对大鼠急性胰腺炎治疗前后胰腺组织细胞转化因子 β1(TGFβ1)的表达、DNA合成及总蛋白含量的影响 ,从胰腺再生角度探讨大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制。方法 :以雨蛙肽 (caerulein)腹腔注射诱导大鼠急性胰腺炎模型 ,并于大黄素治疗前后 6、2 4、4 8、72及 96h处死大鼠。同时应用RT PCR技术检测治疗前后胰腺组织TGFβ1mRNA表达 ,同位素体外掺入法测定胰腺组织DNA合成以及Lowry′s法测定胰腺组织总蛋白含量。 结果 :大黄素治疗后血清淀粉酶显著下降。正常胰腺组织、胰腺炎诱导后 6h未见TGFβ1mRNA表达。TGFβ12 4h后出现表达 ,72h时达高峰。大黄素治疗后 6h即可检测到TGFβ1mRNA表达 ,且 2 4、4 8h时表达均较非治疗组显著增强 ,并于 4 8h时达最大值。同时胰腺炎诱导后 72h ,胰腺组织DNA合成显著下降 ,大黄素治疗后 96hDNA合成明显增加 ,胰腺炎诱导后 4 8h胰腺组织总蛋白含量下降 ,大黄素治疗后 96h显著增加。结论 :大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制可能是通过诱导细胞因子TGFβ1基因表达增强 ,调控细胞增殖和分化 ,刺激多种细胞外基质成分合成 ,增加胰组织DNA合成和蛋白含量 ,参与胰腺细胞修复、再塑过程。     

羊膜对准分子激光屈光性角膜切削术后角膜组织表达TGF—β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原和

目的：观察羊膜移植对准分子激光屈光性角膜切削术（photorefractive keratectomy,PRK)后角膜组织表达转移生长因子－β1）、Ⅰ、Ⅲ型膛原和纤维连接蛋白（fibronectin,FN)的影响,探讨羊膜移植减轻瘢痕形成的部分机制。方法：对10只新西兰白兔双眼行PRK,术后1眼立即行角膜表面羊膜移植术,另眼作为对照。于术后4周进行免疫组织化学染色检查。结果：羊膜移植组角膜上皮与基质中角膜基质细胞及胶原纤维TGF－β1表达较对照组明显减弱,前角膜基质表达Ⅲ型胶原和FN亦明显较对照组减弱。角膜基质Ⅰ型胶原表达两组间无明显差异。结论：羊膜能抑制PRK后角膜组织TGF－β1、Ⅲ型胶原和FN的表达,羊膜移植后瘢痕形成轻可能部分与羊膜调节组织TGF－β1、Ⅲ型胶原和FN的表达有关。     

慢性肝病时的甲状腺功能试验:临床正常而有多种功能异常的证据

肝脏对于甲状腺激素的结合、排泄、外周脱碘诸过程以及甲状腺素结合球蛋白的合成起重要作用。肝病患者一般无甲状腺功能异常的临床表现,但曾报道有血循环中激素含量的某些异常改变。本研究测定对象血清总T_3、总T_4、游离T_3(FT_3)、游离T_4(FT_4)以及甲状腺素结合球蛋白(TBG)、T_3/TBG比值、T_4/TBG比值、基础及应用促甲腺素释放激素(TRH)后最大促甲腺素TSH浓度以及抗甲状腺球蛋白抗体,从而进一步估价肝病时的甲状腺功能。方法:研究对象共55例,男性44例,女性11例,年龄范围27～72岁。分晚期肝硬化组(33例)和慢性肝炎组(22例),均无甲状腺功能失调的临床表现。肝     

生长抑素类似物对急性胰腺炎大鼠胰腺组织表皮生长因子基因表达的影响及其机制

目的:观察分析生长抑素类似物(善宁)对急性胰腺炎大鼠胰腺组织表皮生长因子(EGF)mRNA表达、DNA合成、总蛋白含量的影响及相互关系,进一步探讨善宁治疗急性胰腺炎的作用机制.方法:以腹腔注射雨蛙肽诱导大鼠急性胰腺炎模型,并分别于诱导后6 h、24 h、48 h、72 h和96 h时处死大鼠.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测胰腺组织EGFmRNA表达,用3H-胸腺嘧啶核苷体外掺入法测定胰腺组织DNA合成状态,用Lowry's法测定胰腺组织总蛋白含量.结果:善宁治疗组大鼠血清淀粉酶水平较非治疗组显著下降.正常胰腺组织和胰腺炎诱导后6 h的胰腺组织未见EGFmRNA表达,但诱导后24h至96h均可检测到EGFmRNA表达;善宁治疗后48h,EGFmRNA表达较非治疗组明显增强.胰腺炎诱导后72 h,非治疗组大鼠胰腺组织DNA合成明显下降;善宁治疗后96 h,DNA合成较非治疗组明显增加.胰腺炎诱导后48h,非治疗组大鼠胰腺组织总蛋白含量明显下降;善宁治疗后48 h,总蛋白含量较非治疗组明显增加,至96h时达最高值.结论:善宁治疗急性胰腺炎的可能机制是诱导胰腺组织EGF表达增强,刺激胰腺细胞增生,增加胰腺组织DNA合成和总蛋白含量,从而加速胰腺细胞的修复和再塑.     

肿瘤坏死因子受体p55/p75在重症急性胰腺炎发病机制中的作用

目的探讨肿瘤坏死因子受体p55/p75(TNFR p55/TNFR p75)在重症急性胰腺炎(SAP)发病机制中的作用。方法36只雄性SD大鼠均分为对照组与SAP组。SAP组采用5%牛黄胆酸钠1ml/kg胰胆管逆行穿刺注射建立模型,对照组仅给予剖腹假手术。两组大鼠分别在造模后3、6和12h处死,收集外周血与胰腺标本。ELISA法检测血清TNFα水平,RT PCR法检测外周血单个核细胞(PBMC)与胰腺组织中TNFR p55/TNFR p75mRNA表达,采用血清淀粉酶与病理组织学评分作为SAP严重程度的指标。结果SAP组不同时间点血清淀粉酶、TNFα水平及胰腺组织炎症评分均显著高于对照组(P<0.01)。在PBMC中TNFR p55/TNFR p75mRNA的表达在各时间点均较对照组显著上调(P值均<0.01),且在6h达峰值,分别为1.32±0.07和0.95±0.04;而对照组在6h点为0.84±0.01和0.68±0.04。胰腺组织中TNFR p55/TNFR p75mRNA的表达在各时间点也均高于对照组(P值均<0.05)。结论TNFα是SAP病程中重要的细胞因子并可能通过结合胰腺组织中TNFR p55/TNFR p75参与胰腺组织损伤;同时,TNFα又可能通过与PBMC中TNFR p55/TNFR p75相互作用导致外周血中白细胞活化,从而加重胰腺炎的严重程度。     

轻症急性胰腺炎时细胞免疫功能变化的实验研究

胸腺素α1（TA2）是一种具有免疫调节活性的多肽激素，临床应用已日益广泛，具有抗衰老、抗肿瘤、抗感染、促进伤口愈合等作用，但TA1是否对轻症急性胰腺炎（MAP）具有治疗作用尚不十分清楚。目的：研究MAP时细胞免疫功能的变化，并通过给予外源性TA1观察能否减轻MAP的严重程度。方法：54只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、MAP组和TA1治疗组。MAP模划采用雨蛙肽（20μg／kg）腹腔注射，1次／h，共4次，建立大鼠MAP模型；TA1组于造模成功后立即皮下注射TA1（100μg／kg）；刘照组仅给予腹腔注射生理盐水。三组大鼠分别在造模后3h、6h、12h处死，收集外周血和胰腺标本。观察MAP时TA1对血清淀粉酶、血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和胰腺组织炎症评分的影响。同时应用流式细胞仪观察外周血CD3＋、CD4＋、CD8＋T细胞的变化。结果：MAP组与TAI组各时间点的血清淀粉酶、血清TNF-α水平和胰腺组织炎症评分均显著高于对照组（P〈0．01），但MAP组与TA1组之间无显著差异（P〉0．05）。MAP组6h CD8＋T细胞百分率明显低于对照组（P〈0．05），CD4＋／CD8＋比值明显高于对照组（P〈0．05）；MAP组其他时间点和TA1组与对照组比较无显著差异（P＞0．05）。结论：MAP早期存在细胞免疫功能失调，但可通过自身调节维持正常的免疫功能。MAP时也用TA1对细胞免疫功能可能具有调节作用。     

大鼠肠道致敏模型的建立及其内脏敏感性的评估

目的:内脏高敏感性是肠易激综合征(IBS)的重要病理 生理特征之一,本研究旨在建立一个内脏高敏性的动物模型,