2007～2008年温州地区急性呼吸道感染病毒病原学研究

目的：分析2007~2008年温州地区急性呼吸道感染病毒病原学的检测结果,为临床提供病毒病原学诊断依据。方法：取5 097例急性呼吸道感染儿童鼻咽分泌物,采用直接免疫荧光法检测7种常见呼吸道病毒抗原。结果：①2 209份标本（43.3%）病毒病原检测阳性,其中呼吸道合胞病毒（RSV）1 725例（78.1%）,腺病毒（ADV） 61例（2.8%）,流感病毒A型（IVA）66例（3.0%）,流感病毒B型（IVB）12例（0.5%）,副流感病毒1型（PIV1）38例（1.7%）,副流感病毒2型（PIV2）7例（0.3%）,副流感病毒3型（PIV3）275例（12.4%）;②病毒检出率在小于3个月和小于6个月年龄组较高,分别为53.6% 和49.2%;③冬季病毒检出率最高。结论：2007～2008年温州地区急性呼吸道感染的病毒仍以RSV为主要病原体, ＜6个月的婴幼儿病毒感染率较高,好发于冬季。［中国当代儿科杂志,2010,12（1）：32-34］     

卡介菌多糖核酸对哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子及mRNA表达的影响

目的观察卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)对小鼠哮喘胸腺活化调节趋化因子(thymus and activation regulated chemo-kine,TARC)及mRNA表达的影响。方法以卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠哮喘模型。30只清洁级♂Balb/c小鼠随机分为3组,每组10只:正常对照组、哮喘组、BCG-PSN治疗组。末次激发24h后留取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织。BALF行细胞计数及分类;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定BALF中TARC、IL-4和IFN-γ蛋白的浓度;光镜观察肺组织病理变化;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中TARC mRNA的表达;采用免疫组织化学法测定肺组织中TARC蛋白的表达。结果与正常对照组相比,哮喘组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞(EOS)绝对值及百分比、TARC和IL-4浓度、肺组织中TARC蛋白及mRNA的表达均增高,BALF中IFN-γ浓度低于正常对照组。经BCG-PSN干预后,BALF中细胞总数、EOS绝对数及百分比,TARC、IL-4浓度较哮喘组均下降,肺组织中TARC蛋白及mRNA的表达较哮喘组均下调,BALF中IFN-γ浓度较哮喘组增高。免疫组化显示TARC蛋白主要表达于支气管上皮细胞。BALF中TARC浓度与EOS绝对值、IL-4浓度呈正相关。结论卡介菌多糖核酸可降低TARC在肺组织中的表达,降低气道炎症。     

不同浓度盐水雾化吸入治疗毛细支气管炎临床观察#br#

目的：比较不同浓度盐水雾化吸入治疗毛细支气管炎住院患儿的临床疗效、安全性及其经济性。方法：纳入2012年1月至12月本院儿童呼吸科的毛细支气管炎住院患儿共66例,用随机数字表将患者分成3组,分别为0.9% NaCl组、3% NaCl组、5% NaCl组,分别给予0.9% NaCl液3 mL、3% NaCl液3 mL、5% NaCl液3 mL雾化吸入。采用空气压缩雾化器与面罩吸入,入院12 h内接受治疗每天3次（早上、中午、晚上,间隔4 h以上）直至出院。主要观察指标包括临床严重度评分（CBSS）、住院时间、不良事件发生率及住院费用。结果：各组毛细支气管炎患儿入院第1～第3天的临床严重度评分（CBSS1、CBSS2、CBSS3）、住院时间、临床症状缓解时间等比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。5% NaCl组不良事件发生率为12.2%,显著高于0.9% NaCl组（为2.3%）和3% NaCl组（为4.6%）,差异有统计学意义（x2=34.199,P＜0.01）。不良事件主要包括雾化过程中出现普通咳嗽、剧烈咳嗽和呕吐。结论：毛细支气管炎住院患儿治疗中应用高渗盐水（3% NaCl液、5% NaCl液）与0.9% NaCl液雾化吸入的疗效相当且未增加医疗费用;3% NaCl液雾化吸入的安全性较5% NaCl液好,但两者均未出现明显严重不良事件。     

如何认识和治疗儿童肺隐球菌病

<儿童侵袭性肺部真菌感染诊治指南(2009版)>[1]首次面世,为儿科临床诊断和治疗肺部真菌感染提供了较为规范的指导方法,它是当前儿科有关专家的初步共识,也是临床提高对呼吸系统感染性疾病诊治认识的新起点.     

利多卡因对哮喘大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞影响的实验观察

目的:探讨利多卡因对哮喘大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)的影响.方法:用卵白蛋白(OVA)制备Wi star大鼠哮喘模型并用利多卡因雾化吸入进行干预.采用硝酸还原酶法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中一氧化氮(NO)浓度;分离和纯化AT-Ⅱ,利用吖啶橙(AO)荧光染色法检测AT-Ⅱ细胞的损伤率,并与NO浓度进行相关分析.结果:哮喘组BALF中N0浓度显著高于正常对照组(P＜0.01)和利多卡因组(P＜0.05);哮喘组AT-Ⅱ细胞损伤率分别高于正常对照组(P＜0.01)和利多卡因组(P＜0.05);BALF中N0浓度与AT-Ⅱ细胞损伤率呈显著正相关(r=-0.903,P＜0.01).结论:哮喘时AT-Ⅱ细胞损伤增加与体内NO的合成和释放增多有关,而利多卡因有降低BALF中N0水平及AT-Ⅱ细胞保护作用.     

儿童哮喘预后相关因素的研究

目的 探讨儿童哮喘预后的相关因素。方法 对110例拒绝全球哮喘防治创议（GINA）方案治疗的哮喘患儿进行2-7年的随访观察，采用多元回归方法就性别、早产、首次发病年龄、母乳喂养、环境暴露、个人过敏史、病情严重度、每年呼吸道病毒感染次数、被动吸烟、家庭过敏史、饮食习惯11项因素对预后的影响进行分析。结果 哮喘自然缓解2年以上31例（29.18%)，未缓解79例。环境暴露、个人过敏史、病情严重度、每年呼吸道病毒感染次数、被动吸烟、家族过敏史、饮食习惯对预后有影响，标准偏回归系数分别是-0.2760、-.3000、-0.2330、-0.1680、-0.1740、-0.1090、0.1100，而性别、早产、首次发病年龄、母乳喂养对预后无直接影响。结论 哮喘预后的危险因素为早期环境暴露、个人过敏史、病情较严重、被动吸烟、有家族过敏史，而增加每年呼吸道病毒感染次数、饮食习惯以鱼类为主有利哮喘的预后。影响儿童哮喘预后的因素是复杂的，哮喘自然缓解的比例毕竟较少，早期GINA方案治疗是明智的选择。     

小儿反复肺炎相关因素分析

目的 分析小儿反复肺炎的相关因素。方法 回顾性分析1998年1月～2005年1月收住温州育英儿童医院的96例小儿反复肺炎患儿的临床资料。结果 96例患儿中有基础疾病者74例（77.1%）,呼吸道吸入16例（16.7%）,其他不明原因6例（6.3%）。基础疾病：心血管疾病37例（50.0%）、呼吸系统解剖异常20例（27.0%）、脑瘫5例（6.8%）、营养不良伴佝偻病4例（5.4%）、哮喘3例（4.1%）、漏斗胸3例（4.1%）、支气管扩张2例（2.7%）。通过对反复肺炎患儿的病史、体格检查及胸片的基础上行多项检查确诊。结论 小儿反复肺炎多存在基础疾病,按肺解剖学分布对肺炎进行分类有助于寻找病因。支气管肺发育不良（BPD）X线检查时易被漏诊,应警惕此类患儿肺炎的恶化。     

毛细支气管炎患儿血清MCP-4、MDC和IL-4水平及临床意义

目的研究毛细支气管炎患儿外周血中单核细胞趋化蛋白4（MCP-4）、巨噬细胞衍生趋化因子（MDC）和白介素4（IL-4）水平的变化,探讨其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定31例毛细支气管炎患儿（毛支组）和30例健康儿童（正常对照组）血清MCP-4、MDC和IL-4水平,并进行比较。结果毛支组患儿急性期血清MCP-4、MDC和IL-4水平为（103.56±27.31,692.67±107.22,19.48±7.40）pg/ml,明显高于正常对照组（86.34±14.50,242.12±27.40,9.22±4.10）pg/ml（P均〈0.01）。MCP-4、IL-4的升高程度与病情严重程度相关,且两者之间呈正相关。结论MCP-4、MDC参与调节毛细支气管炎Th2细胞因子IL-4的募集、释放,参与毛细支气管炎的发病;监测血清MCP-4水平可反映毛细支气管炎的病情严重程度,具有重要的临床价值。     

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目的观察哮喘患儿血清可溶性细胞间粘附分子(sICAM1)和白介素8(IL8)质量浓度及其相关性。方法随机选择2003年10月至2004年6月温州医学院育英儿童医院收治的哮喘患儿急性发作期30例、缓解期30例,30名健康儿童为正常对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定3组血清sICAM1和IL8质量浓度,并分析其相关关系。结果急性发作组sICAM1为(268.56±24.76)μg/L,IL8为(38.06±8.77)μg/L;缓解期sICAM1为(204.90±25.00)μg/L,IL8为(8.85±1.47)μg/L;正常对照组sICAM1为(186.49±16.55)μg/L,IL8为(7.56±1.68)μg/L。sICAM1的组间差异显著(F=97.50,P<0.01);IL8的组间差异显著(H=64.97,P<0.01)。sICAM1与IL8呈正相关,相关系数r为0.80,P<0.01。结论儿童哮喘急性期sICAM1、IL8明显升高,二者呈正相关,在哮喘急性期炎症反应中sICAM1与IL8起相互协同和促进作用,是儿童哮喘急性发作期炎症反应发生的机制之一。