脑肿瘤干细胞与脑肿瘤耐药

随着对干细胞不断深入的研究,人们加深了对肿瘤的发生及发展的认识.Reya等[1]于2001年提出了肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)学说,认为肿瘤组织中存在数量较少具有无限增殖、自我更新、多向分化潜能特性的CSCs,其对肿瘤的发生、发展、转移及复发都起着重要作用.     

原发性中枢神经系统淋巴瘤影像学特征和疗效分析

目的探讨原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)的影像学诊断、治疗及预后,提高临床对PCNSL的认识。方法回顾性分析经术后病理证实的30例免疫正常的原发性中枢神经系统淋巴瘤患者的临床资料。单纯手术8例,手术+化疗14例,手术+化疗+放疗8例。Kaplan-Meier法分析患者生存期。结果PCNSL临床表现主要为颅内压增高和神经功能缺损为主,误诊率高达93.3%。24例PCNSL(占80.0%)MRI明显均匀强化,表现为团块状及结节状强化,或出现具有特异性的"缺口征"、"尖角征"。病理检查均为B细胞淋巴瘤,以弥漫性大B淋巴瘤最多见。Kaplan-Meier分析全组中位生存期32.0个月,2年生存率46.7%。手术+化疗(中位生存期29个月)及手术+化疗+放疗组(34个月)的生存期高于单纯手术组(3个月)。手术+化疗组(64.3%)及手术+化疗+放疗组(62.5%)的2年生存率均高于单纯手术组(0)。放化疗患者肿瘤全切组与次全切组的生存率未见明显的统计学差异(P>0.05)。结论原发性中枢神经系统淋巴瘤影像学缺乏特异性,易误诊;单纯手术治疗不是首选,应尽早采取以放、化疗为主的全身综合治疗。     

体外模拟脑缺血再灌注OGD/R模型的差异凝胶电泳分析

目的：通过体外模拟缺血-再灌注损伤（I/R）诱导细胞凋亡的氧糖剥离再灌注（OGD/R）模型的建立,应用蛋白质组学技术观察凋亡细胞蛋白质组的差异表达,进一步揭示神经元凋亡的发生机制。方法：选用人神经母细胞瘤系SH-SY5Y细胞分为对照组和实验组,实验组给予OGD10h/R24h处理建立OGD/R诱导SH-SY5Y细胞凋亡模型,提取对照组和实验组细胞总蛋白,利用荧光染色双向差异凝胶电泳技术(2D-DIGE) 检测细胞蛋白质组的差异表达变化。结果：DeCyder软件分析2D-DIGE凝胶图像显示平均分离了（1 800±156）个蛋白质点;与对照组比较,实验组共有30个蛋白点的表达水平有显著变化（蛋白表达量上调或下调30％以上）,其中22个升高,8个降低,与同时间对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01) 。结论：应用双向差异凝胶电泳的蛋白质组学技术在OGD/R模型中发现有差异蛋白的表达。     

老年高血压中等量脑出血患者CT定位微创硬通道手术治疗

我院采用YL-1型颅内血肿粉碎穿刺针治疗多部位老年高血压中等量脑出血取得了良好的疗效。本文对出血量、出血部位以及手术时机的选择对治疗效果的影响做进一步探讨。     

脑外伤对皮层及海马CA1区神经元内钙调蛋白激酶Ⅱ磷酸化的影响

中、重度脑外伤患者常伴有不同程度的记忆障碍.长时程电位(LTP)在记忆的形成中具有重要的作用,而钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是调节长时程电位的关键性蛋白之一[1].笔者以皮层及海马CA1区神经元内钙调蛋白激酶Ⅱ为研究对象,探讨脑外伤对其的影响.     

治疗硬膜下积液的一种新方法探讨

外伤性硬膜下积液（Traumatic Subdural Effusion,TSE）约占颅脑损伤的10%,是临床常见的闭合性颅脑损伤的一种特殊类型。相当一部分病例需手术治疗,疗效献报告各异，目前我科收治一名硬膜外血肿术后并发硬膜下积液病人,通过单纯腰穿放液使硬膜下积液完全消失,疗效满意,现将体会报告如下：     

鞍区病变的微侵袭治疗

目的探讨鞍区病变的微侵袭手术方法.方法影像学和内分泌检查明确诊断.全麻下经单鼻腔蝶窦导入神经内窥镜行病变切除,必要时辅以显微镜下手术操作.结果24例病人中20例肿瘤全切除,4例次全切除.术后无1例发生脑脊液漏和颅内感染.1例垂体脓肿和1例空蝶鞍均临床治愈.随访6～25月,视力恢复至5.0以上10例,月经恢复正常6例,内分泌水平恢复正常11例.结论对鞍区病变内窥镜手术侵袭性小,疗效确切.     

神经胶质瘤光动力学治疗的回顾与展望

神经胶质瘤是发生于神经外胚叶组织的肿瘤，目前无法根治，光动力疗法(photodynamic theyapy，PDT)是上个世纪70年代发展起来的一种治疗恶性肿瘤的方法，PDT在神经胶质瘤的治疗中有其重要的应用价值和特殊地位，本对其原理，材料和具体临床应用方法进行回顾和展望。     

TRAIL真核表达质粒诱导胶质瘤细胞凋亡的实验研究

目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumornecrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)真核表达质粒对U251胶质瘤细胞凋亡的诱导作用。方法构建人TRAIL基因114-281胞外段肽链相应基因序列(504bp)的真核表达质粒;构建荷U251胶质瘤裸鼠模型,随机分组给药后,观察肿瘤生长情况,应用透射电镜技术,分析TRAIL真核表达质粒抗肿瘤作用。结果质粒组和质粒 化疗组肿瘤生长受到抑制。超微结构提示为凋亡改变。结论TRAIL真核表达质粒可以诱导U251胶质瘤细胞凋亡,与化疗药物联合应用后作用更明显。     

缺血后处理对短暂性脑缺血后蛋白质氧化损伤的影响

目的探讨后处理对短暂性脑缺血后脑损伤及氧化应激性蛋白质损伤的影响。方法大鼠MCAO局灶脑缺血再灌注模型,分为假手术组,缺血组及后处理组。缺血后处理方法为缺血结束后恢复脑血流30 s再阻断30 s为1个循环,共3个循环。采用TTC染色计算梗死脑组织的体积。差速离心法分离线粒体。荧光测定法检测线粒体内过氧化氢含量。分光光度计法检测蛋白质氧化产物羰基化合物含量。结果缺血后处理显著降低了局灶脑缺血后脑梗死的体积;线粒体内过氧化氢的含量显著降低;蛋白质氧化产物羰基化合物的含量显著降低。结论缺血后处理能够通过降低氧化应激性蛋白质损伤保护缺血再灌注所致的脑损伤。